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华人学者领衔合作《Cell》"伟哥"西地那非，能治绝症！显著改善多名脑病患者行动能力
研究发现突显了诱导多能干细胞驱动的药物研发的潜力，并将西地那非定位为治疗线粒体疾病的有前景的候选药物。
Neuron：渐冻症的致病枢纽，南京医科大学郭兴等发现PGAM5驱动的线粒体逆行信号有效延缓ALS疾病进展
该研究发现磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）驱动的线粒体整合应激反应（mtISR）是ALS的共性致病通路，并进一步证实靶向干预PGAM5可有效延缓多种ALS亚型的疾病进展。
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
Nature：年龄越大，记忆越差？新研究揭示关键机制——肠道“感受失灵”是大脑老化的推手
该研究确定了一种机制，即在衰老过程中抑制肠道-大脑信号传导会导致海马体神经元激活受损以及记忆编码丧失。
Autophagy：肺纤维化的“刹车失灵”！ 中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
PNAS：南京医科大学周祥团队破解心肌梗死中心肌死亡新机制
本研究揭示了心肌梗死中心肌细胞铁死亡的一条METTL3/Dnajb1通路。METTL3通过m6A修饰Dnajb1，使其mRNA失稳，削弱依赖谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化防御，从而促进铁死亡。
Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
NCB：脂肪的"防锈"策略，中山大学鞠怀强/徐瑞华等提出癌细胞逃脱铁死亡新机制
肿瘤周围的脂肪组织通过提供色氨酸代谢产物（包括犬尿氨酸和 3-羟基犬尿氨酸）来帮助肿瘤逃避铁死亡。这些代谢产物能够阻断 NCOA4 介导的铁蛋白自噬，从而降低游离铁的水平并抑制脂质过氧化。