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神经退行性病变
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小胶质细胞
GREM1-ACVR1C轴
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Adv Sci：北京大学尚春亮等团队发现促进卵巢癌的肿瘤血管重塑和转移的调控新机制
本研究证实GALNT10通过诱导肿瘤细胞EMT及肿瘤血管功能异常促进卵巢癌转移，提示GALNT10抑制剂或为研发卵巢癌新型治疗策略的重要方向。
Adv Sci：北京中医药大学吴嘉瑞等团队开发阻滞乳腺癌进展的潜在新策略
本研究证实蟾毒灵通过靶向结合GTF3C4抑制PI3K/AKT信号通路，同时重塑肿瘤微环境，从而发挥抑制乳腺癌恶性进展的作用。
Mol Cancer：中山大学李宁宁/姜友恒/王涛发现GREM1的旁分泌-自分泌通路通过 ACVR1C促进结直肠癌的转移
该研究不仅揭示了肿瘤在转移过程中由旁分泌依赖向信号自主转变的关键机制，也为靶向肿瘤转移提供了新的潜在干预靶点。
Nat Communi：北京大学研究团队合作阐释小胶质细胞参与中枢神经系统疾病的分子机制
本研究的结果阐明了小胶质细胞对神经退行性病变产生应答的重要分子机制。
Adv Sci：南京医科大学程锐/王星云改善支气管肺发育障碍的潜在新策略
IPA通过抑制VAMP8磷酸化、促进自噬体-溶酶体融合，缓解高氧诱导的肺泡发育停滞，这也提示VAMP8或可成为BPD极具潜力的治疗靶点。
南京大学华子春等团队合作最新Cell子刊
在肿瘤临床前模型中，无论是单独使用MME-Bomb，还是与检查点抑制剂联合使用，均能显著降低肿瘤负荷并改善荷瘤个体的生存结局。这一创新性策略为推进肿瘤免疫治疗研究，提供了一套通用且精准的技术框架。
Adv Sci：动物研究所王晓琰等团队发现内皮细胞 PDGF 信号通路失调破坏糖尿病状态下的睾丸间质稳态
研究结果证实，内皮细胞PDGF信号通路失调是糖尿病睾丸病变的关键驱动因素，并强调外源性PDGF-BB补充疗法是一种具有明确机制的治疗策略，可在糖尿病背景下恢复睾丸间质功能和内分泌功能。
Nat Communi：浙江大学朱书团队发现肠道菌群的“修复信号”：代谢物IPA通过酮体“唤醒”干细胞，加速损伤肠黏膜愈合
本研究证实，膳食中的色氨酸和特定共生菌可维持肠道管腔内IPA的水平，这对于结肠炎的恢复至关重要。由此揭示了一条菌群-代谢产物-干细胞轴，该轴或可作为炎症性肠病及其他屏障功能障碍疾病的治疗靶点。
西湖大学董晨团队再取进展
该研究首次系统鉴定出转录因子Zbtb32是驱动CD8⁺ T细胞向终末耗竭状态分化并增强其抗肿瘤功能的核心调控者，深入揭示了其调控CD8⁺ T抗肿瘤过程全新的分子机制，并为肿瘤免疫治疗领域提供了新策略。
Circulation：锁定血栓形成的新推手，山东大学陈玉国/徐峰等发现ALDH2功能缺失导致血小板内源性激活
该研究表明乙醛脱氢酶2 rs671变异体增强血小板活化和动脉血栓形成。