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奈瑟菌
t(8;21)急性髓系白血病（AML）
防御岛
CRISPR-Cas系统
CRISPR-Cas9
KNIT编辑系统
RNA监视
eIF4A3
细胞稳态
出芽型分裂（B-fission）
溶酶体
含蛋白水解信号核蛋白（PCNP）
Y染色体性别决定区盒基因5（SOX5）
髓细胞瘤癌基因（MYC）
Cas9切口酶
磷酸丙糖异构酶1（TPI1）
类视黄醇信号
血小板减少综合征病毒（SFTSV）
维生素A
全反式维甲酸
骨外抗衰老机制
“分子特征改善”
PAPOLA
虫草素
细胞衰老
透明细胞肾细胞癌（ccRCC）
抗肿瘤转移
肌酸补充剂
急性髓系白血病（AML）
血小板
双膦酸盐
IF=81！双膦酸盐不止护骨: 牛津大学Jinsen Lu/James Edwards团队领衔研究，多组学揭示其潜在抗衰老效应
该研究通过人类血浆蛋白组、老年小鼠多器官空间转录组、荧光药物追踪、ATAC-seq/RNA-seq、2D热蛋白组学和AlphaFold靶点解析，揭示双膦酸盐的潜在骨外抗衰老机制。
Nat Microbiol：浙江大学朱书等发现，维生素A代谢物可抑制SFTSV诱导的过度炎症
该研究表明，维生素 A 的代谢产物全反式维甲酸（ATRA）可抑制由严重发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）感染引起的全身系统性炎症。
Nat Cancer：尾长一尺，癌进三分，中山大学林水宾等揭示多聚腺苷酸化促癌新机制
该研究发现PAPOLA 在急性髓系白血病（AML）中异常高表达，驱动 mRNA 过度多聚腺苷酸化，促进白血病进展和干细胞自我更新。
Nat Communi：健身房的"白色粉末"暗线，复旦大学杨云龙团队揭示肌酸让巨核细胞把血小板训练成肿瘤转移的帮凶
本研究阐明肌酸诱导血小板过度活化的分子机制，为靶向巨核细胞代谢开发抗肿瘤转移新疗法提供理论依据。
Adv Sci：解放军总医院黄燕/张旭揭示糖酵解“堵车”产物DHAP通过SARM1-Ca²⁺轴引爆线粒体ROS触发衰老
本研究发现一条全新的TPI1–SARM1–cADPR–Ca²⁺信号轴，将糖酵解代谢物蓄积与线粒体氧化还原应激、细胞衰老关联起来，揭示了一种由代谢物介导的氧化还原薄弱点，有望开发成为肿瘤治疗靶点。
Nature：基因编辑的“温柔革命”，不剪断双链也能高效敲入，清华大学王海峰团队开发KNIT让CAR-T制造更安全
KNIT编辑系统代表了一种范式转变：从“暴力剪切”到“温柔切口”，从“一次编辑终身带疤”到“可重复编辑不留痕迹”。
Nature：李明/张燕团队合作揭示CRISPR-Cas调控细菌先天免疫的新范式
该研究发现CRISPR-Cas系统不仅是精准猎杀噬菌体DNA的"狙击手"，更是统筹先天免疫系统的"指挥官"。
Leukemia：t(8;21)白血病的“隐形质检员”，深圳大学于力等发现EIF4A3如何通过无义介导衰变控制致癌异构体剂量
该发现将EIF4A3依赖的NMD定义为一个检查点，将RNA监视与致癌融合异构体剂量、白血病适应性和化疗敏感性在t(8;21) AML中联系起来，为t(8;21) AML的临床异质性提供了机制性解释。
Adv Sci：淋巴瘤早期的“表观遗传开关”，哈尔滨医科大学邓榆薇等发现SOX5通过启动子抑制开启MYC驱动的恶性演进
SOX5通过以启动子为核心抑制PCNP及其他效应分子，建立并维持MYC驱动型B细胞淋巴瘤早期增殖表型；提示靶向SOX5的干预手段具备潜在治疗价值，值得后续深入研究。
NCB：溶酶体的“微创手术”，华中科技大学宋质银团队发现线粒体派囊泡送分裂工具帮受损溶酶体“切掉坏的部分”
该发现揭示了一种基本的溶酶体更新模式，并揭示了在缺血-再灌注及相关应激中，MDV介导的线粒体-溶酶体通讯在介导溶酶体质量控制方面的意外作用。