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化疗
结直肠癌（CRC）
鼠李糖乳杆菌GG（LGG）
吉非替尼
记忆
小胶质细胞
跨膜蛋白TMEM119
肝移植（LT）
EB病毒（EBV）
免疫耐受
同源重组（HR）
DEAD-box解旋酶DDX3X
DNA双链断裂（DSBs）
Pd₃Sn纳米结构
焦亡
衰老–NET–CCDC25信号级联
2-羟基丁酸
脆弱拟杆菌（ETBF）
肠道动力障碍
脑室下区（SVZ）
皮层折叠
细胞周期蛋白B1相互作用蛋白1（CCNB1IP1）
铁死亡
谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）
谷胱甘肽（GSH）
突触结合蛋白1（SYT1）
膜联蛋白A2（ANXA2）
黑色素瘤
胰腺导管腺癌（PDAC）
非小细胞肺癌（NSCLC）
Cancer Res：天津医科大学周天兴/郝继辉等发现化疗双刃：伤肝成衰老灶，用NET把休眠胰腺癌叫醒
这些发现揭示了一条衰老–NET–CCDC25轴，该轴将化疗诱导的组织损伤与转移性复发联系起来，为靶向NETosis和CCDC25以预防PDAC复发的辅助和新辅助策略提供了机制基础。
PNAS：中国药科大学李丰等发现肿瘤借PAK4把PD-L1装进外泌体，实现全身免疫逃逸
作者的研究揭示了一种双重机制，通过该机制PAK4驱动外泌体依赖性免疫抑制，为将PAK4通路抑制剂与免疫检查点阻断联合提供了理论依据，并为克服黑色素瘤免疫治疗耐药提供了转化策略。
山东大学最新《Cell》
谷胱甘肽（GSH）能够独立于GPX4，通过FSP1发挥铁死亡抵抗作用，这一发现阐明了谷胱甘肽（GSH）介导铁死亡抵抗的新机制，强调了靶向GSH代谢可能对铁死亡相关疾病具有治疗潜力。
Nat Genet ：人类大脑为何越来越大、沟回越来越复杂？石磊团队揭示灵长类皮层演化新机制
这项比较研究揭示了一个先前未被认识的、参与皮层大小和折叠逐渐进化的分子调控因子。
Nat Microbiol：房静远/洪洁合作揭示肠道菌群跨菌种代谢互作影响肠神经的新机制
研究表明，ETBF分泌的脆弱拟杆菌毒素（B.fragilis toxin，BFT）可诱导结肠肌间神经元凋亡，而Fn来源的代谢物2-羟基丁酸（2HB）则能够进一步增强ETBF的BFT产生。
Adv Sci：先让肿瘤“炸”出焦亡，再清残留衰老，上海大学陈雨等通过声控双步打肠癌
本研究在皮下瘤与肝转移瘤模型中均验证了焦亡-衰老偶联策略优异的抗肿瘤效果。
Cell Death & Differ：浙江大学张普民等发现解旋酶管修复路线：RNA杂交与补齐合成抢末端
该研究将DEAD-box解旋酶DDX3X鉴定为BIRDHs的正调控因子和通过同源重组（HR）促进DSB修复的关键因子。
J Hepatol：上海交通大学夏强等发现病毒肽变“盟友”，用EBV标签教CD8细胞宽容新肝
作者的研究证明了一种由KIR⁺ CX3CR1⁺ CD8⁺ T细胞介导的新免疫耐受机制，并建立了病毒感染与耐受形成之间的联系，为移植后耐受诱导策略提供了新见解。
Neuron：清华大学祁海团队揭示小胶质细胞吞噬的内在调控机制
研究结果将TMEM119-tankyrase-axin轴确定为小胶质细胞吞噬作用的药理学可及调节器，并为记忆操控建立了新框架。
Cell子刊：海南大学张家超团队发现一株益生菌改代谢不改成药浓度，让靶向药更稳更狠
该研究结果提示，LGG可作为基于肠道微生物的干预手段，在增强肿瘤对吉非替尼应答的同时降低药物相关毒性。