热点推荐
Ral GTP酶
PCSK9抑制剂
凋亡小体（ApoBDs）
缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）
11-顺式视黄醛
清髓性治疗
肝脏
低密度脂蛋白胆固醇
连接组蛋白H1
转座子
Cramp1
药物研发
酪氨酸酶（TYR）抑制剂
强化学习（RL）
视觉疾病
视锥细胞视蛋白
瘤内局部给药
肿瘤疫苗
Krüppel样因子9（KLF9）
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）
ATG-9
自噬
胰腺癌
nsP3-RBP共凝聚现象
NK细胞
胰腺导管腺癌（PDAC）
H2-T23/NKG2A通路
甲病毒
应激颗粒
线粒体应激
PNAS：突触的“分子快递员”，潘俊良团队发现神经肽受体帮助线虫记住教训
本研究提供了直接证据表明，自噬蛋白能够通过重塑突触分子组成来调控神经可塑性，从而在应激条件下促进厌恶性学习与行为适应。
Hepatology：安徽医科大学高潮兵等团队揭示睡眠呼吸暂停如何“伤肝”的新机理
本研究确定 KLF9 是驱动 IH 相关 MASLD 的关键转录调控因子，其通过抑制 NR4A1 并阻断 p38 MAPK 信号通路促进肝脏脂质生成。
Adv Sci：浙江大学胡奇达/梁廷波发现局部给药诱导抗原扩散增强胰腺癌过继性TCR-T细胞治疗
本研究构建一种可瘤内局部给药的离子液体疫苗ILvax，该制剂能够诱导全身性、抗原特异性抗肿瘤免疫应答，发挥类疫苗效应。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
首次，南昌大学登上《Science》封面
该研究系统回答了“人类如何感知色彩”这一基础科学问题，从视黄醛微环境角度阐明了光谱调谐的分子机制，揭示了视锥蛋白快速动力学的结构基础，为理解色盲等视觉疾病的分子根源提供了重要结构蓝图。
Cell Death & Differ：徐州医科大学曾令宇团队发现胞葬作用增强巨噬细胞促血管生成功能以促进骨髓再生
该研究发现，移植后死亡细胞来源的产物能够引导巨噬细胞进入促血管生成状态，并增强骨髓中的血管再生。
华人学者一作！《Nature》揭示长期吃高胆固醇食物，肝脏清除血脂的能力为何会下降
研究发现，一条由Ral GTP酶调控的全新信号通路，是将高胆固醇饮食信号转化为LDLR降解指令的关键分子开关。
Sci Adv：药物发现的“双引擎”，杭州师范大学白仁仁等团队发现人机协作加速TYR抑制剂研发
以AI生成的先导化合物为起点，随后整合专家指导和AI驱动的结构优化策略，这些发现进一步强调，将AI技术与药物化学家的专业见解相结合，能够显著加速具有潜力的候选化合物的发现。
Mol Cell：王露/吴薇团队揭示体细胞发育过程中保守的转座子沉默新机制
该研究结果强调，在宿主与转座子持续进行的进化军备竞赛中，核心机制已进化为抑制体细胞发育过程中的转座事件。