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刘万里团队在Nature Reviews Immunology发表自身免疫病综述：探讨B细胞免疫耐受的表观遗传调控机制
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Nat Communi：浙江大学黄浩杰等发现相分离“开关”重编程ZMYND8功能，SPOP过表达驱动ccRCC对mTOR抑制剂耐药
本研究揭示高表达SPOP介导ZMYND8功能切换是诱发mTOR抑制剂耐药的核心机制，同时证实NEK7可作为逆转ccRCCmTOR抑制剂耐药的潜在治疗靶点。
PNAS：周海宁等发现SAM-ReM2轴治疗性再平衡促进纤维化消退，为肝纤维化干预开辟巨噬细胞靶向新策略
这些发现揭示了单核细胞来源巨噬细胞的功能分歧，该分歧调控纤维化进展与消退，并提示治疗性重新平衡SAM–ReM2轴可能代表治疗肝纤维化的一种有前景策略。
Adv Sci：南昌大学田小利团队发现THSD7A结合整合素αvβ3激活ERK上调CEBPD驱动IL1A，放大内皮炎症加剧动脉粥样硬化
本研究证实THSD7A是调控αvβ3/CEBPD/IL1A信号轴的全新关键介质，该通路主导动脉粥样硬化相关内皮炎症；同时明确CEBPD作为下游分子介导THSD7A相关信号传导的核心作用。
Nature子刊！阿里祭出AI医疗新模型，破解癌症「致命漏诊」
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衰老细胞也有物理指纹？山东第一医科大学团队提出Physical Senotype新概念
不同细胞类型、不同衰老诱因和不同组织环境下，物理表型可能并不完全一致；一些力学改变究竟是衰老的原因、结果，还是保护性适应，也需要更加严格的因果实验加以区分。
J Hepatol：海军军医大学谢渭芬团队揭示肠道菌群代谢物驱动门脉高压新机制，挖掘利福昔明“老药新用”潜力
微生物组来源的DCA通过增强TPH1依赖的5-HT生物合成加剧PH，利福昔明通过降低DCA水平缓解肝硬化PH，突显了临床PH管理的潜在治疗策略。
Blood：中山大学赵萌等发现造血干细胞衰老中的铁死亡“刹车”
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复旦大学朱采红/李蓓合作最新Cell子刊
利用抗氧化N-乙酰半胱胺酸（NACA）清除活性氧物种（ROS）挽救了TAF15过度表达引起的病理和行为表型，表明氧化应激可能是TAF15相关神经退行性的潜在治疗靶点。
Adv Sci：复旦大学李俊杰/邵志敏发现肿瘤细胞经趋化因子重编程巨噬细胞，驱动三阴性乳腺癌免疫耐药
本研究构建CHST1–NKRF–CCL20调控通路模型，并证实阻断CCR6是一种具备潜力的治疗策略。