Hepatology：复旦大学研究团队等发现MASH相关肝纤维化治疗新靶点
本研究旨在解析MASH相关肝纤维化中的巨噬细胞—中性粒细胞互作网络（interactome），鉴定关键的配体–受体信号轴，并阐明下游信号级联反应及NET形成如何促进HSC活化。
Hepatology：天津医科大学李悦国等团队揭示肝纤维化新机制
该研究利用四氯化碳（CCl4）诱导、胆管结扎以及高脂、甲硫氨酸与胆碱缺乏饮食诱导的小鼠模型，研究了肝纤维化中Ccl9及其上游调控元件的表达。在纤维化肝组织中观察到Ccl9表达显著增加，主要定位于受损的
NSR：黄芩苷的"肝保护密码"，北京大学王初团队揭示黄芩苷抗肝纤维化新机制
该研究聚焦传统中药黄芩中的主要活性成分黄芩苷（baicalin）的抗肝纤维化作用，通过定量化学蛋白质组学与遗传学功能验证相结合的策略，鉴定并确立STAT3为黄芩苷发挥抗纤维化效应的关键直接靶点。
GUT：上海交通大学蔡晓波/董辉/陆伦根揭示肝窦内皮细胞毛细血管化促进肝纤维化进展新机制
该研究表明内皮RAP1A通过抑制RAP1A介导的Notch激活减轻肝窦毛细血管化和肝纤维化。
Hepatology：解码肝纤维化新机制，上海交通大学范广建等团队揭示胆管反应细胞促进肝损伤的关键通路
YB-1/GLI2轴促进DRCs增殖并增强SPP1分泌，从而通过整合素αvβ1受体促进HSC激活。本研究提示YB-1/GLI2/SPP1信号通路可能是肝纤维化治疗的潜在靶点。
Cell：终结肝纤维化“无药可用”？四川大学丁楅森等团队合作发现血管核心靶点ROCK2，首创抑制剂TDI01初步临床显示逆转纤维化趋势
该研究发现肝内皮细胞（ECs）和肝周肝星状细胞（HSCs）中 Rho 相关螺旋结构域蛋白激酶 2（ROCK2）的上调会导致血管微环境功能障碍，并触发促纤维化血管内分泌信号传导。
肝纤维化不用等移植！日本团队用 iPS 细胞造“微缩肝脏”，破解细胞对话密码，抗纤维化药筛有了新利器
日本科学东京研究所的团队利用人类诱导多能干细胞（iPS 细胞），首次构建出能精准模拟肝细胞与肝星状细胞（HSCs）相互作用的类器官模型。
肝纤维化的“信号风暴”：广州医科大学刘辉等揭示MDB如何通过HGF/MET/UbD轴驱动疾病进展
该研究通过单核RNA测序技术，在单细胞分辨率下系统解析了MDB发病过程中的细胞异质性和肝内通讯机制，并首次建立了小鼠肝细胞中MDB形成的三维类器官模型。
PNAS：“纳米快递”送达“超级清道夫”，中国药科大学王佳贺等团队开发新技术在肝内就地改造巨噬细胞，精准逆转肝纤维化
研究表明，这些LNPs能有效转导巨噬细胞，增强其针对靶细胞的吞噬能力，从而显著减少ECM，并同步促进肝纤维化的消退。总体目标是精准靶向并中和过度活化的成纤维细胞，为治疗肝纤维化提供一条有前景的新途径。
上海交通大学陆炎等团队发现导致肝纤维化的信号，竟是细胞误发的核蛋白
该研究通过蛋白组学分析小鼠MASH肝脏及脂毒性肝细胞培养物中肝细胞来源的外泌体，作者鉴定出N-乙酰转移酶10（NAT10）为一种富集于应激状态外泌体中的蛋白载荷。