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Cell Death & Differ：贵州医科大学雷珊等通过CRISPR“分子剪刀快递”精准剪除肝癌铁死亡耐药基因TRIM27，增敏免疫治疗
该发现表明TRIM27通过促进ACSL4的K48连接泛素化及随后的蛋白酶体降解来赋予铁死亡耐药。TRIM27-Cas9负载EVs恢复细胞对铁死亡的敏感性，抑制HCC增殖。
Cancer Res：树突状细胞的"叛变"，四川大学李青等发现TFAM高表达让DC沦为Treg的"帮凶"拖累新辅助免疫化疗
本研究表征了nICT后残余ESCC中的TME，并揭示了DCs中TFAM表达升高与nICT应答不良之间的关联，这些发现表明TFAM在DCs中的缺陷在激活抗肿瘤免疫中的关键作用。
Nat Mater：天津大学黄辉等开发新型全光子突触，让神经形态计算“光速”前进
该研究首次实现了有机全光子突触线性度的分子级可编程性，通过CSBAL机制绕过了传统电信号传输中的界面和电荷输运非均匀性问题，在线性度、能耗、速度、均匀性和稳定性等关键指标上全面刷新纪录。
IF=45！全球首个EGFR-HER3双抗ADC带来治疗新希望，中山大学黄岩团队发布Ib期研究数据
该研究发表全球首个EGFR-HER3双抗ADC（Iza-Bren）治疗复发广泛期小细胞肺癌的Ib期研究，该药为复发小细胞肺癌提供了极具潜力的新选择，III期确证性试验正在进行中。
Hepatology：香港中文大学黄炜燊等发现新肥胖定义扩大了MASLD肥胖人群，却未改善肝脏事件预测
作者进一步评估了这些定义与肝脏相关事件（LREs）、肝脏硬度进展和全因死亡率风险的关联，以评估这种重新分类是否改善了风险分层。
Nat Communi：臧奕/花荣/刘佳/李佳发现减重手术治MASH的秘密不在减重，MAT1A-一碳代谢轴才是核心机制
MAT1A介导的甲基化反应是保障VSG达到理想疗效的核心机制；同时确定1CM代谢物可作为预判手术疗效的潜在生物标志物，提示术前代谢图谱检测或可指导甲基供体补充干预，进而改善MASH患者VSG手术预后。
IF=81！华中科技大学唐洲平团队通过七种小分子“鸡尾酒”让脑内瘢痕细胞变身神经元：抑制铁死亡是关键增效开关
这项研究为脑出血后的神经修复开辟了全新的道路：它证明了无需基因编辑、仅凭化学小分子就能在病理条件下实现高效的体内神经元重编程。
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
Sci Adv：胃癌转移的“代谢-表观开关”，武汉大学王舒艺等发现ALDH6A1低表达让MMA劫持KDM5C激活侵袭基因
研究结果描绘了一个将氨基酸分解代谢与染色质调控及转移适应性联系起来的ALDH6A1-MMA-KDM5C轴，并表明代谢性激活ALDH6A1或清除MMA是一种预防胃癌播散的可行治疗策略。
南京大学最新Nature
该研究提出了一种全新的纳米孔肽测序策略，通过工程化改造纳米孔、固定单个肽分子，并结合酶促逐步切割，实现了对肽链氨基酸序列的连续读取，为单分子蛋白质测序领域带来了新的技术路线。