PNAS：钟清/张晶/牟姗团队合作揭示RIPK4调控氧化应激坏死和铁死亡新机制
在本研究中，研究人员通过分析针对人类受体相互作用蛋白激酶（RIPK）家族成员的siRNA筛选，发现RIPK4对氧化应激和铁死亡至关重要。
Nature：中丹科学家联手揭示人类去甲肾上腺素转运体的转运和抑制机制
这项新的研究深入揭示了 NET 的转运机制，为开发针对 MAT家族的新型肽基药物奠定了重要的结构基础。它还为开发靶向MAT的药物提供了重要启示，为新药开发提供了有力的理论支持。
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
Cell Metab：初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
Nat Comm：廖茂富组揭示结核分枝杆菌药物外排泵的转运及抑制机制
该研究解析了结核分枝杆菌多药外排泵 EfpA 的结构，表明 EfpA 在 MTB 中可能行使脂质转运蛋白的功能，确定了新型 MTB 抑制剂在 EfpA 内的结合位点。
BCRT：揭示铁死亡在抵御人类乳腺癌药物耐受性上所扮演的关键角色
本文研究结果表明，揭示能克服药物耐受性的活性和细胞死亡通路的改变，或许能帮助确定可能能最好地预防或逆转对FOXM1治疗靶向性耐药的手段，从而就有望最终改善癌症患者的临床治疗结局。
研究揭示OsPHO1;2磷转运蛋白调控叶片光合速率和水稻产量的作用
研究表明，光合作用的磷限制可通过遗传途径解除或减缓，OsPHO1;2基因可以用于加强作物的育种策略，以获得更高的磷利用效率及光合驱动力。
一天两篇Cell：西湖大学闫浈团队揭示叶绿体蛋白转运动力机制与进化多样性
为了解答这一难题，科学家们尝试了包括免疫共沉淀、交联质谱、遗传敲除等策略，但至今未能完全揭示马达的真面目。要确定谁是马达的金标准，便是找到能与转运系统TOC-TIC直接相互作用，共同协作的蛋白。
Nature子刊：刘铁民团队等揭示脑干NPY神经元抵抗压力引起的食欲减退和焦虑
该研究揭示了压力抵抗背后的反馈抑制神经机制，并提出NPYDRN/vlPAG神经元可能是治疗压力相关疾病的潜在治疗靶点。
科学家在铁死亡研究领域取得的新进展！
铁死亡是一种受调控的氧化性细胞死亡形式，近年来其引起了科学家们极大的研究兴趣，其在标准的疗法耐受性和转移性癌症的治疗中表现出了一定的药理学可操控性。