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帕金森病元凶可能不是“过载”,而是“饥饿”

研究人员发现,帕金森病可能并非源于铁太多,而是由于大脑关键神经元陷入了 “功能性铁缺乏” 的困境—铁总量看似正常甚至偏高,但神经元真正能用的“活性铁”却严重不足。

2026-01-16

Adv Sci:重新定义死亡抑制剂——ROS诱导剂抑制死亡

研究表明,适度、可控的ROS上升并非必然促发铁死亡,反而可激活细胞内源性的抗氧化适应程序,从而延缓铁死亡进程,为组织器官损伤干预提供了新的分子靶点和策略。

2026-02-02

Adv Mater:中国科学技术大学苗庆庆等团队设计手性单原子纳米酶介导活性氧催化与金属转运调控协同诱导死亡治疗细菌感染

该研究提出了一种“手性催化—金属转运蛋白调控”的协同策略,用以诱导细菌类铁死亡,为耐药菌感染的治疗提供了新方案。

2026-01-05

死亡抗癌新突破!背靠背两篇Nature:靶向FSP1,促进癌症死亡

在淋巴结中靶向 FSP1 治疗具有很强的潜力,能够阻止黑色素瘤的进展。

2025-11-09

Cell :死亡进入全新领域——死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性,确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素,并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。

2025-12-08

Cell重磅:死亡进入全新领域——死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变,发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”,更在于其“在细胞膜上的正确定位”。

2025-12-06

Nature:徐华强/马雄团队解析Ostα/β结构,破解胆汁酸转运关键机制

该研究通过深度整合冷冻电镜结构解析、分子动力学模拟与电生理功能分析,系统揭示了 Ostα/β 的独特三维构象、底物识别模式与跨膜转运机理,为理解这一长期存在的机制问题提供了关键证据。

2026-01-30

《自然》:死亡,要登场!哈佛/NYU团队发现,抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞死亡,阻止癌症的生长或转移

纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明,FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点,为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。

2025-11-07

重庆鹏瑞利健康城启幕 毗邻西部最大高枢纽重庆东站

鹏瑞利集团昨日(15日)正式启动毗邻重庆东高铁站的鹏瑞利健康城(“重庆鹏瑞利健康城”)。鹏瑞利集团携手重庆交通开投集团、中铁建设置业集团共同打造。重庆东站是西部最大的高铁站,也是中国西部地区唯一的国家

2025-12-16