帕金森病元凶可能不是“铁过载”，而是“铁饥饿”

研究人员发现，帕金森病可能并非源于铁太多，而是由于大脑关键神经元陷入了 “功能性铁缺乏” 的困境—铁总量看似正常甚至偏高，但神经元真正能用的“活性铁”却严重不足。

2026-01-16

破译铁死亡铁池的总阀门！浙江大学，Cell+1!

该研究揭开了谜底：E3泛素连接酶MARCH7被确认为控制细胞内铁稳态、抑制铁死亡的核心枢纽。它如同一位“守门人”，能同时锁上铁的“仓库”和关闭“入口”。

2026-05-01

研究表明，适度、可控的ROS上升并非必然促发铁死亡，反而可激活细胞内源性的抗氧化适应程序，从而延缓铁死亡进程，为组织器官损伤干预提供了新的分子靶点和策略。

2026-02-02

该研究提出了一种“手性催化—金属转运蛋白调控”的协同策略，用以诱导细菌类铁死亡，为耐药菌感染的治疗提供了新方案。

2026-01-05

该研究系统阐述了NCOA4介导的铁蛋白自噬的分子机制，深入剖析了其多层次的调控网络，并全面总结了靶向该通路在肿瘤治疗中的研究进展与未来挑战。

2026-04-16

在淋巴结中靶向 FSP1 治疗具有很强的潜力，能够阻止黑色素瘤的进展。

2025-11-09

该研究通过深度整合冷冻电镜结构解析、分子动力学模拟与电生理功能分析，系统揭示了 Ostα/β 的独特三维构象、底物识别模式与跨膜转运机理，为理解这一长期存在的机制问题提供了关键证据。

2026-01-30

该研究从亲电化合物库中筛选发现了一组具有广泛衰老细胞清除活性的氯乙酰胺类化合物（SCLA1-4），并确定了 GPX4 是其作用靶点。

2026-05-03

这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。

2025-12-08

2025-11-04