三阴性乳腺癌（TNBC）
三级淋巴结构
泛癌种尺度
ALG1
膀胱癌（BC）
parkin RBR E3泛素蛋白连接酶
先天性糖基化缺陷疾病
局部免疫
心肌缺血再灌注（MIR）
类免疫协同细胞死亡（CCD）
免疫间接清除靶细胞
治疗性基因编辑
PRINCE
CRISPR核酸药物
信号通路重塑
SMC1A
“类淋巴系统”
大脑“排污”
神经退行性疾病
IMA401
缓解率
肿瘤抗原
免疫抑制性肿瘤微环境（TME）
赖氨酸去甲基化酶3B（KDM3B）
肝细胞癌（HCC）
T细胞
脂质纳米颗粒
放疗（RT）耐受
癌症相关成纤维细胞（CAF）
线粒体损伤
脑内垃圾怎么倒？《Cell》推翻传统认知：神经元蛋白走"最近出口"，且不同脑区各有"专属下水道"
该研究不仅为理解大脑“排污”的生理机制提供了全新框架，也为针对“类淋巴系统”开发新的疾病治疗策略奠定了重要理论基础。
Adv Sci：为免疫系统“松绑”，山东大学杨其峰团队发现KDM3B是抑制抗肿瘤免疫的关键“刹车”，其抑制剂可增效免疫治疗
本研究证实KDM3B是肿瘤免疫逃逸的重要调控分子，靶向KDM3B有望成为提升TNBC免疫治疗疗效的有效策略。
Cancer Res：肿瘤的“代谢帮凶”，复旦大学刘杰等团队揭示癌症相关成纤维细胞如何制造乳酸“保护罩”助长放疗抵抗
这些结果揭示了一种由CAF驱动的代谢程序，该程序通过促进肿瘤干性并重塑免疫环境来增强放射抵抗，提示在三阴性乳腺癌中靶向SDC1阳性CAF具有潜在治疗价值。
Adv Sci：锁定致癌“总控开关”，重庆医科大学研究团队揭示SMC1A如何重塑基因组“蓝图”驱动肝癌，并开发纳米导弹精准打击
SMC1A通过调控Nestin相关染色质重塑推动HCC进展，其表达受IGF2BP1介导的m6A修饰作用维持；基于LNP技术沉默SMC1A可有效抑制肝细胞癌。
Autophagy：关键蛋白的“叛变”，中山大学卢广等团队揭示PRKN在急性心肌损伤中驱动铁死亡，成为治疗新靶点
本研究确立了PRKN驱动的IMMT降解是MIR损伤的关键病理机制，并提示PRKN-IMMT轴具有作为心脏保护治疗靶点的潜力。
Cell Death & Differ：揪出免疫逃逸的“帮凶”，浙江大学郑一春等团队发现ALG1为PDL1加上“保护罩”，成免疫治疗新靶点
本研究揭示ALG1是调控PDL1稳定性及肿瘤免疫抑制的重要翻译后修饰调控因子，靶向ALG1介导的糖基化有望提升免疫治疗效果并克服膀胱癌的免疫逃逸。
Science：绘制肿瘤内部的“免疫前哨站”地图，王凌华等团队揭示三级淋巴结构全景图谱
这项研究从根本上改变了对TLS的认知：它不再是一个静态的“有或无”的标志物，而是一个动态、异质且功能强大的免疫枢纽。其成熟与定位，直接编码了局部免疫的活性与肿瘤的恶性程序。
Science子刊：封面！王宇/洪佳旭团队报道化药协同指挥核酸药的“小王子”系统，双重开关实现CRISPR体内原位“主动可控”
该研究进一步升级的小分子可控CRISPR系统，在推动CRISPR核酸药物向更严谨、精准、主动可控的方向发展迈出了关键一步。
Cell子刊：松开肿瘤免疫的“刹车”，复旦大学侯宪玉等团队发现抑制ADGRL1可解放免疫系统，高效攻击癌细胞
研究同时筛选出靶向ADGRL1的新型小分子化合物，可复刻该免疫活化表型，为依托CCD开展肿瘤免疫治疗提供转化研究方向。