胶质母细胞瘤干细胞（GSCs）
糖基化
肿瘤抗原异质性
胶质母细胞瘤（GBM）
铁死亡
nsP3-G3BP共凝聚体
森林塞姆利基病毒
肿瘤归巢细菌
自身免疫性疾病
肿瘤抗原
IMA401
缓解率
T细胞
辅助性T细胞17（Th17）
IL-6-STAT3信号通路
甲病毒
应激颗粒
躯体感觉障碍
坏死性凋亡
高迁移率族蛋白B1
成纤维细胞
肝细胞癌（HCC）
靶向铁死亡
炎症性肠病
甲基模拟肽
免疫检查点抑制剂
长链非编码RNA
结直肠癌
类风湿关节炎（RA）
线粒体自噬
噻唑烷二酮类
酪氨酸激酶抑制剂
Mol Cell：让癌细胞“生锈”死亡，中国科学技术大学刘连新等团队揭示靶向新型RNA分子可破解肝癌耐药难题
这一发现为提高酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors）在肝细胞癌中的疗效铺平了道路，从而应对治疗耐药性的挑战。
PNAS：瘙痒的“幕后玩家”走到台前，空军军医大学于耀清/王欢发现皮肤成纤维细胞是驱动瘙痒的“信号工厂”
研究结果揭示了一条成纤维细胞介导瘙痒调控的新信号通路，并提示成纤维细胞功能异常与躯体感觉疾病之间存在重要病理关联。
Cell Death & Differ：空军军医大学张健团队发现RIP3蛋白特定甲基化能精准阻止有害炎症，并设计出“钥匙”药物
该研究发现，PRMT5介导的RIP3精氨酸479位点（R479）对称性二甲基化，在肠上皮细胞中充当关键“闸门”，特异性抑制由RIP1介导的坏死性凋亡，而不影响ZBP1介导的通路。
Autophagy：糖尿病药物竟是“跨界选手”，苏州大学林俊团队发现吡格列酮启动细胞“大扫除”来关闭关节炎的核心炎症引擎
研究结果揭示了疾病间相互关联的新机制，并支持噻唑烷二酮类PIOG作为RA或RA与2型糖尿病（T2DM）多病共存精准治疗候选药物的转化价值。
IF=53！哈尔滨工业大学胡颖团队发现靶向非编码RNA有望逆转肠癌免疫逃逸
该研究揭示了一个全新的关键因子：一种名为LISS 的长链非编码RNA。它被证明是驱动结直肠癌免疫逃逸、导致免疫治疗耐药的“帮凶”。
Mol Cell：病毒的“策反”艺术，西湖大学杨培国团队发现甲病毒能将宿主细胞的抗病毒“堡垒”变为自己的复制“工厂”
本研究揭示了一种在甲病毒中保守存在的病毒-宿主共凝聚机制，并提出了一种潜在的抗病毒干预靶向策略。
NCB：癌细胞的“安全屋”，南京医科大学钱旭等团队发现胶质母细胞瘤干细胞利用应激颗粒囤积铁蛋白，逃避铁死亡以抵抗治疗
这些发现揭示了SGs对铁死亡的负调控机制，并为通过干预SG-铁死亡轴治疗胶质母细胞瘤及其他可能类型的癌症提供了新策略。
Cancer Res：向肿瘤发射“糖衣炮弹”，西安交通大学季延红等团队通过改造益生菌作为“特洛伊木马”，递送酶分子剥去其免疫伪装
该策略提出了一种空间受限、非抗原依赖的免疫重塑方法，通过恢复MHC-I可见性并激活抗肿瘤免疫，将“冷肿瘤”转化为免疫活跃状态，从而获得持久治疗反应。
Sci Adv：西安交通大学张保军等团队发现TH17细胞的“总开关”，核解旋酶Dhx9调控自身免疫疾病关键通路
该研究揭示了一种此前未知的协调TH17谱系决定转录程序的机制，并为自身免疫疾病的有效治疗提供了潜在分子靶点。
