肿瘤微环境
临床试验
增龄性神经病变
热灌注化疗
特异性胱天蛋白酶4（CASP4）
TARDNA结合蛋白（TDP-43）
双酚F
心肌细胞p53通路
可转化热疗腹腔免疫疗法
温和热疗（43°C）
脂肪来源间充质干细胞（ASCs）
成纤维细胞生长因子21（FGF21）
脑出血（ICH）
代谢-表观遗传反馈核心轴
组蛋白赖氨酸 L - 乳酸化
管腔型乳腺癌
炎症性肠病
结肠癌
CKAP4
糖尿病足溃疡（DFUs）
慢性伤口
巨噬细胞
衰老
DNA甲基化
阴茎感觉神经
神经发育程序
小鼠
GLP-1
SSP
抗体药物
“解剖学精准”
CTHRC1
Nat Commun：爆红减重针再破圈！司美格鲁肽或可放缓人体表观遗传衰老
原本用于治疗糖尿病和肥胖的药物，或许还有更多尚未被挖掘的健康潜力。随着新一代GLP-1药物的不断涌现，研究人员有机会比较不同分子在衰老调控方面的差异，并识别出最适合从这类疗法中获益的人群。
Cell子刊：打破慢性伤口的“炎症僵局”，西安交通大学李蓓等团队发现移除巨噬细胞内的“刹车”CKAP4，可重启愈合程序
CKAP4是巨噬细胞力学感知的负向调控因子。靶向干预 CKAP4 相关力学信号通路，可为慢性伤口提供全新的力学治疗方案。
改写教科书！男性阴茎最敏感的“G点”首次被定位
该研究揭示了从胚胎期开始的精密神经发育程序，更精细绘制了成人阴茎的神经“热点图”，填补了关键知识空白。
Nat Biotechnol：抗癌抗体进了肿瘤却“迷路”，新平台揪出微环境中的物理屏障！
该研究首次在人类实体瘤组织中，以单细胞分辨率直观呈现了治疗性抗体与肿瘤微环境之间的“空间对抗”关系。
Oncotarget：肿瘤的“帮凶”藏在身边，微环境蛋白CTHRC1被证实会促进肠癌进展
来自缅因健康研究所分子医学中心及缅因大学等机构的研究人员发现，一种名为CTHRC1的蛋白在结直肠癌的微环境中扮演了“帮凶”角色。
Circulation：首都医科大学陈瑞/孟庆涛合作揭示，塑料添加剂「双酚F」经肠-心轴致心肌肥厚
该研究描绘了BPF诱导心脏毒性背后的一种新型肠道微生物群–Sat1–NAP通路，为风险评估和治疗干预提供了新见解。
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
NSR：苏州大学冯良珠/刘庄合作表明，热激活的“无化疗”腹腔灌注，让肿瘤坏死、免疫苏醒
该研究建立了一种无化疗、热激活的免疫原性灌注策略，可选择性地触发癌细胞坏死性凋亡，展示了一种具有更高疗效和安全性的可转化热疗腹腔免疫疗法。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。