Syndecan-3
肺癌
基因组稳定性
miR-25
小鼠模型
成纤维细胞生长因子21（FGF21）
肿瘤
脱氧核糖核苷三磷酸（dNTP）
NSCLC细胞
痴呆
心律失常
神经退行性改变
细胞周期抑制剂CDKN1A
半乳糖凝集素LGALS3
衰老
“分子衰老图谱”
脂肪来源间充质干细胞（ASCs）
脑出血（ICH）
双酚F
心肌细胞p53通路
TARDNA结合蛋白（TDP-43）
炎症性肠病
CTHRC1
结肠癌
肿瘤微环境
特异性胱天蛋白酶4（CASP4）
增龄性神经病变
管腔型乳腺癌
代谢-表观遗传反馈核心轴
组蛋白赖氨酸 L - 乳酸化
温和热疗（43°C）
热灌注化疗
可转化热疗腹腔免疫疗法
小鼠
Oncotarget：肿瘤的“帮凶”藏在身边，微环境蛋白CTHRC1被证实会促进肠癌进展
来自缅因健康研究所分子医学中心及缅因大学等机构的研究人员发现，一种名为CTHRC1的蛋白在结直肠癌的微环境中扮演了“帮凶”角色。
Circulation：首都医科大学陈瑞/孟庆涛合作揭示，塑料添加剂「双酚F」经肠-心轴致心肌肥厚
该研究描绘了BPF诱导心脏毒性背后的一种新型肠道微生物群–Sat1–NAP通路，为风险评估和治疗干预提供了新见解。
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
NSR：苏州大学冯良珠/刘庄合作表明，热激活的“无化疗”腹腔灌注，让肿瘤坏死、免疫苏醒
该研究建立了一种无化疗、热激活的免疫原性灌注策略，可选择性地触发癌细胞坏死性凋亡，展示了一种具有更高疗效和安全性的可转化热疗腹腔免疫疗法。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。
Nat Commun：给肿瘤“解冻”，阻断一个微小RNA有望让免疫疗法从“冷”变“热”！
该研究揭示了miR-25-SDC3轴作为肿瘤免疫抵抗的关键驱动机制，并且证明这一机制是通过同时调节巨噬细胞和成纤维细胞这两个非T细胞组分来实现的。
Cancer Res：肿瘤的“原料保卫战”，南华大学李敏等团队揭示肺癌细胞如何切换dNTP“供应链”以对抗靶向药奥希替尼
研究结果揭示，EGFR突变型NSCLC细胞在治疗压力下依赖一个动态的EGFR–MYBL2–RRM2和CHK2–TNNT3–RRM2B调控轴来维持dNTP池平衡。
寿命可以被“读出来”？《Nature》构建跨物种转录组时钟，预测衰老与死亡风险
项研究不仅系统描绘了衰老的保守分子蓝图，揭示了其模块化、可分解的特性，还为衰老研究提供了强大工具。
EHJ：首都医科大学王云龙等发现，非房颤心律失常同样推高痴呆风险，累积暴露呈剂量-反应关系
该研究首次系统揭示缓慢性心律失常/传导阻滞、室性心律失常与房颤一样，均与痴呆风险独立相关，且心律失常类型累积越多，痴呆风险越高。