Nat Communi：刘秀/周家国/郑少忆/彭勤宝团队揭示驱动腹主动脉瘤进展的新型代谢机制
该研究聚焦腹主动脉瘤发生发展过程中的代谢异常与炎症损伤机制，首次系统揭示了关键代谢调控分子PDK4在血管平滑肌细胞中的致病作用，并提出靶向PDK4/NLRP3轴可能成为AAA防治的新策略。
Cell子刊：巨噬细胞的“信号分选器”！南京医科大学李锴等团队发现Ets1能辨别指令，引导抗炎通路改善代谢
研究证实Ets1是一个关键的特异性识别分子：其仅在IL-4刺激下被激活，而在促炎条件下保持失活。这种差异化激活模式使得Erk信号能够根据上游刺激类型选择性结合下游效应分子，从而调控巨噬细胞的功能特化。
告别广谱免疫抑制！关节炎治疗新靶点 PEPITEM，给失控炎症装上精准刹车
来自英国伯明翰大学等机构的科学家们通过研究发现，人体内天然存在的一条调节免疫细胞迁移的通路（脂联素-PEPITEM通路）在早期炎性关节炎患者中处于失灵状态。
JEM：鼻子里的“哨兵”——这群免疫细胞让流感病毒刚进门就被盯上！
来自瑞典哥德堡大学的研究人员通过研究发现，甲型流感病毒感染后，鼻腔组织中会留下一种叫做CD4组织驻留记忆T细胞的特种部队，这些细胞不像血液里的免疫细胞那样到处巡逻，而是长期定居在鼻黏膜中。
PNAS：封面！重庆医科大学段晨阳团队揭示线粒体微囊泡驱动脓毒症心功能障碍持续恶化新机制
该研究从线粒体质量控制与细胞间通讯的整合视角出发，首次揭示受损线粒体通过微囊泡进入循环并形成DAMP-PAMP正反馈回路，是驱动脓毒症心功能障碍持续恶化及炎症系统性放大的核心机制。
Autophagy：老药焕新生！安徽农业大学黄亿团队揭示巴非替尼可激活免疫、增敏PD-1治疗，纳米递送系统助力攻克肿瘤免疫耐药
本研究鉴定出一种安全、高效且特异的NLRP3炎症小体激动剂，并阐明其通过触发巨噬细胞中NLRP3炎症小体来增强抗肿瘤免疫的作用，为肿瘤治疗提供了潜在的治疗策略。
Mol Cell：胰腺癌的“铁死亡”逃生术：缺氧微环境竟成了保护伞，新研究揭开谜底
来自路德维希癌症研究所等机构的科学家们通过研究发现，胰腺肿瘤微环境中两个标志性特征—间质液的独特代谢物组成和严重的缺氧—竟然协同作用，为癌细胞撑起了一把抵抗铁死亡的“保护伞”。
Nature：破解慢性疼痛魔咒！斯坦福团队发现专属神经闭环，为无痛疗法开辟新径
来自斯坦福大学等机构的科学家们通过研究发现，大脑中存在一条专门驱动慢性机械性疼痛的闭环回路，而负责预警的急性疼痛则走另一条路，这一发现为开发不干扰保护性痛觉的新型疗法提供了可能。
两篇Nature：为什么多发性硬化症会损伤思考中枢？两种“体质”神经元给出答案
Nature杂志上发表了两项背靠背的研究揭示了灰质中一类特定神经元在炎症攻击下因DNA损伤而死亡的机制，相关研究结果为多发性硬化症的治疗开辟了一个全新的方向。
熄灭脑内“炎症之火”！iScience：脑类器官外泌体精准狙击 NLRP3，为难治性抑郁症带来新曙光
一项最新研究中，研究者们将目光投向了大脑的“迷你模型”—人源性诱导多能干细胞来源的脑类器官，这些在培养皿中“生长”出的三维结构，并非真正的器官，却高度模拟了早期人脑的细胞组成和发育过程。