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肺动脉高压（PH）
透明细胞肾细胞癌（ccRCC）
Eph 受体 B4（EphB4）
血管细胞外基质硬化
高通量单细菌RNA测序技术
龈下菌
PDZK1表达下调
舒尼替尼耐药
异常糖基化
β-1,4-N-乙酰半乳糖胺转移酶4（B4GALNT4）
前列腺癌
促炎微环境
妊娠期呼吸道病毒感染
肺—子宫免疫轴
牙周炎
肌氨酸
趋化因子受体 CCR7
肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)
树突状细胞（DC）
肠-免疫串扰
器官纤维化
自噬（CMA）
PTGER3+ CAF亚群
基质代谢适应
糖尿病
胆结石病
PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）
细胞焦亡
分子伴侣
Sci Transl Med：河南中医药大学李建生/王嘉祯等揭示分子伴侣介导的自噬在器官纤维化中的双重保护作用
本研究揭示LAMP2A介导的CMA通路在器官纤维化中扮演“双面手”角色，既能抑制成纤维细胞活化，又能唤醒实质细胞再生潜能，为开发广谱抗纤维化药物提供了全新思路。
苏州大学最新Nature Aging：通过肠-免疫串扰，改善衰老相关的疫苗效力下降
该研究表明，通过肠-免疫串扰（gut-immune crosstalk）来减缓年龄相关的树突状细胞的迁移下降，能够提高疫苗效力。
Cancer Cell：中山大学刘卓炜等发现脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现揭示了一种以前未被认识到的支持CD8+ T细胞免疫的基质代谢适应，并强调了CAF驱动的脂质氧化及其对CD8+ T细胞PTEN信号的调节是增强化疗和免疫治疗疗效的潜在途径。
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
Adv Sci：哈尔滨医科大学孟宪志/马骉发现血糖“腐蚀”肝胆屏障的元凶，中性粒细胞抛出的“毒网”是帮凶，常见营养素肌氨酸可阻断
糖尿病通过CXCR2激活促进NETs的形成，损伤肝-胆屏障并推动胆结石进展。肌氨酸有望成为潜在治疗药物，为临床干预提供理论依据。
Cell Host & Microbe：浙江大学王永成/丁佩惠团队利用单细菌测序解析龈下菌功能
单细菌 RNA 测序为评估治疗对微生物功能状态的真实影响提供了新尺度，也为靶向功能亚群的精准干预奠定基础。
Cell子刊：福建医科大学林默君等团队发现肺动脉高压的“液滴”驱动机制，基质硬化触发EphB4相分离，劫持YAP通路激活血管重塑
本研究揭示了一条新的EphB4-ANXA2/YWHA-YAP轴，并提示EphB4相分离可作为PH的潜在治疗靶点。
Adv Sci：首都医科大学贺俊崎团队发现肾癌耐药的“脂肪开关”，激活它，让抗癌药重新起效
PDZK1‑ULK1轴调控透明细胞肾细胞癌中的脂滴稳态。通过激活ULK1靶向该轴是克服舒尼替尼耐药的新策略，且ULK1可作为预测舒尼替尼疗效的潜在标志物。
Nat Communi：中国科学技术大学傅斌清/魏海明发现孕期“肺部感冒”如何“冰冻”子宫，特殊免疫细胞远程捣乱，糖尿病老药展现保胎新功效
本研究显示，呼吸道病毒感染会削弱子宫免疫激活，损害血管重塑和滋养层细胞入侵，从而损害胚胎生长。使用二肽基肽酶4（DPP4）抑制剂西格列汀（sitagliptin）治疗可恢复肺与子宫的免疫稳态。
Adv Sci：海军军医大学高旭/杨成华发现癌细胞的“糖衣炮弹”，B4GALNT4为关键激酶披上“糖衣”，使其免于降解，持续驱动癌症生长
本研究表明B4GALNT4通过调控PDK1糖基化并激活PI3K‑AKT通路，成为前列腺癌进展的关键调控因子，提示B4GALNT4可作为前列腺癌的预后标志物及潜在治疗靶点。