南通大学龚佩佩等团队发现降糖药竟还能修复老年脑损伤
该研究发现衰老通过ELF1介导的代谢重编程与表观重塑，推动小胶质细胞向促炎的NLRP3+ 亚群偏移，这是老年TBI预后不良的核心机制。
Science子刊：沈阳药科大学张宇团队利用猪精液制成的眼药水，治疗眼肿瘤，同时不损伤视力
该研究证明，精液来源外泌体（SEVs）凭借其表达的表皮生长因子介导可逆性紧密连接破坏，从而有效穿透眼部屏障。首次建立了基于SEV的无创眼后段递送平台，为治疗眼后段疾病提供了变革性策略。
Hepatology：花青素如何护肝？中国学者揭秘，富集肠道“益生菌”罗伊氏乳杆菌，重塑胆汁酸激活肝脏信号
Cy-3-G通过选择性促进罗伊氏乳杆菌扩增并重塑胆汁酸组成以激活肝脏FXR信号通路，从而缓解年龄依赖性肝脂肪变性。这些发现揭示了一种肠道微生物群介导的机制。
Autophagy：浙江大学罗沛华等团队破解阿来替尼“肝-皮”毒性之谜，自噬引发生物素缺乏是元凶
该研究表明，阿来替尼诱导的皮肤毒性继发于肝毒性。整合多组学分析揭示，阿来替尼触发了肝脏生物素酶（BTD）的过度巨自噬/自噬性降解，导致系统性生物素缺乏，进而驱动肝细胞凋亡和皮肤屏障功能障碍。
肝纤维化的“信号风暴”：广州医科大学刘辉等揭示MDB如何通过HGF/MET/UbD轴驱动疾病进展
该研究通过单核RNA测序技术，在单细胞分辨率下系统解析了MDB发病过程中的细胞异质性和肝内通讯机制，并首次建立了小鼠肝细胞中MDB形成的三维类器官模型。
JCI：何勇/段亚君合作揭示，ITGBL1通过阻断MYH9-肌动蛋白组装抑制肝星状细胞激活
该发现揭示了ITGBL1-MYH9相互作用作为关键的机械调节制动器，维持HSC中的细胞骨架平衡和机械稳态，为对抗肝纤维化提供了一种有前景的治疗策略。
殊途同归：《Cell》发现三种神经退行性疾病竟共享相同的DNA损伤机制
该研究揭示了TDP-43蛋白病和tau蛋白病这两大类神经退行性疾病，虽然病理特征迥异，却在基因组不稳定性层面共享相同的分子机制——TOP1相关的sIndel突变。
《Nature》发现长期饮酒会破坏肠道免疫屏障，导致细菌进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝
该研究表明，在人类和小鼠中长期饮酒会下调小肠 mAChR4 的表达，并减少 GAP 的形成，从而破坏抗微生物免疫。
Neuron：北京大学井淼等发现，相互作用的神经胶质回路校准损伤信息并控制组织反应平衡
该研究表明，星形胶质细胞和小胶质细胞形成一个相互作用的信号回路，并通过小胶质细胞IL-1β介导的负反馈实现平衡的ATP释放，使大脑校准损伤反应，启动平衡的组织反应。
Science：肝白血病因子调控促炎性记忆CD4+ T细胞的组织驻留
这项研究将HLF确定为CD4+ TRM细胞组织驻留和促炎功能的转录调节因子，通过协同增强组织滞留程序和抑制迁出机制发挥作用。