下午5点后不吃饭，可改善脂肪肝，北大团队证实，肠道细菌在其中发挥关键作用
研究团队进一步证实，无论是扭链瘤胃球菌的定植还是口服HMP补充剂，都可以改善MASH小鼠模型中的炎症和纤维化。这些发现确定了扭链瘤胃球菌及其代谢产物HMP是治疗代谢紊乱的潜在限时进食模拟物。
2024-08-03
5点后不吃饭真能控制脂肪肝？Cell Metabolism揭示：限时进食通过肠道菌群代谢产物改善代谢性肝病新机制
本研究揭示了限时进食影响肝脂肪变性的机制，发现扭链瘤胃球菌及代谢物2-羟基-4-甲基戊酸（HMP）在改善MASLD/MASH的过程中发挥关键作用，为代谢紊乱治疗药物的开发提供了新思路。
2024-08-06
中山大学团队发现，成纤维细胞会促进肠癌肝转移灶中三级淋巴结构形成，增强抗肿瘤免疫
这项来自中山一院的研究不仅给成纤维细胞难得地正名了一回，也对CRLM的精准治疗和利用TLS的治疗策略研发，有着相当的借鉴意义。
2024-08-15
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
2024-07-26
Cell：揭示紫外线辐射损伤导致核糖体停滞，从而引发皮肤细胞较早死亡
研究结果表明ZAK能感知细胞损伤的程度，并根据细胞接受紫外线辐射的程度做出反应，从而让人们对紫外线导致的细胞死亡有了更细致的了解，并找到了控制ZAK活性的新方法。
2024-07-16
Dev Cell | 陈海洋团队揭示极长链脂肪酸作为信号分子调控肠道干细胞中的过氧化物酶体稳态和肠道损伤修复过程
这项研究深入探讨了肠道损伤后调节干细胞内过氧化物酶体数量动态变化的详细机制，揭示了VLCFAs作为信号分子在此过程中的关键角色。
2024-08-01
Nat Aging：揭示压力和衰老所致的肝脏损伤如何被逆转？
本文研究结果表明，抑制铁死亡能促使衰老小鼠的肝脏转录组转向年轻小鼠的状态，并能逆转衰老加速的肝脏损伤，从而就能确定铁死亡时一种可处理且保守的年龄相关组织退化的特殊机制。
2024-07-03
Nat Commun：足细胞OTUD5通过去泛素化TAK1，减轻足细胞炎症和损伤，减轻糖尿病肾病
本研究观察到OTUD5在HG/ pa刺激足细胞和糖尿病肾组织中下调。足细胞特异性Otud5敲除显著加重糖尿病小鼠足细胞损伤和DKD。
2024-07-21
上海交大研究发现，这几个简单方式，脂肪肝死亡风险或降低56%
研究指出，这项大型队列研究首次分析了健康生活方式对NAFLD患者死亡率的影响，对于NAFLD患者来说，保持健康的生活方式可以有效降低全因死亡和心血管死亡风险。
2024-07-07