基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制：BACH1促进肺动脉高压进展

该研究系统阐明了“缺氧-BACH1-TGFBR2/SMAD”信号轴在肺动脉高压中的关键作用，揭示了BACH1作为缺氧应答转录因子，通过转录激活TGFBR2/SMAD信号，促进肺动脉高压疾病的进展。

2026-06-05

Eur Respir J：丢失的“刹车蛋白”被找回，肺动脉高压治疗找到新靶点

科学家们通过研究发现，一种名为BMP3的蛋白在健康肺血管中充当着天然的“刹车”分子，而在肺动脉高压患者体内，这个“刹车”几乎被拆掉了。

2026-08-04

该研究首次揭示AMPK/USP10正反馈环路对ACE2去泛素化的双向调控机制，并证实靶向该通路（如利拉鲁肽）可有效维持血管稳态，为肺动脉高压的临床防治开辟了全新的药理学策略。

2026-08-11

该研究首次揭示了GPRASP1在维持肺血管内皮细胞天冬氨酸代谢稳态中的关键作用，并提出GPRASP1–PRKN–ASNS轴可能是阻止HFpEF向肺动脉高压进展的核心调控机制。

2026-05-22

该研究通过2a期临床试验，发现一种从传统中药淫羊藿中衍生改造而来的新药——TPN171H，在患者中展现出优异的急性疗效，其5毫克剂量在关键指标上甚至优于现有经典药物他达拉非，为患者带来了新的希望。

2026-05-11

该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。

2026-05-03

REV‑ERBα通过抑制肺动脉平滑肌细胞中BNIP3介导的线粒体自噬、维持线粒体稳态，发挥抗肺动脉高压的保护作用。靶向REV‑ERBα/BNIP3信号轴有望成为基于昼夜节律调控的肺动脉高压治疗新策略。

2026-04-09

本研究发现SIX1通过调控MAST4转录及继发的MAPK1/3激活，是驱动内皮功能障碍和PH的关键因子。靶向SIX1可能成为PAH治疗和药物开发的一种有前景的策略。

2026-02-14

本研究揭示了一条新的EphB4-ANXA2/YWHA-YAP轴，并提示EphB4相分离可作为PH的潜在治疗靶点。

2026-02-24

2025-07-11