Cell论文揭示精氨酸“卡住”免疫警报：核糖体停工引发MHC-I减产，结肠癌与病毒感染风险攀升
在本研究中，Wu探讨了饮食或疾病引起的精氨酸水平变化是否能改变多种疾病模型中的基因表达——这些模型包括结肠癌、流感和新冠病毒，所有这些疾病都被记录到存在多种氨基酸的异常水平。
2026-08-03
林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
2026-08-01
《Cell》发现，病理导致的精氨酸不足会抑制MHC-I表达，补充膳食精氨酸或有助于提升免疫力
该研究揭示了精氨酸水平通过密码子偏好性翻译调控MHC I类分子表达的机制，并证明饮食精氨酸摄入直接影响抗肿瘤和抗病毒免疫。
2026-08-08
PNAS：破解前列腺癌的"静音遥控器"，东南大学许斌等发现ZNF263–NuRD双重锁住MHC-I，老药解锁免疫
该研究将ZNF263鉴定为一种转录抑制因子，其通过将核小体重塑和去乙酰化酶（NuRD）招募至STAT1启动子来沉默MHC-I，从而降低STAT1和MHC-I表达。
2026-08-05
Cancer Res：复旦大学黄亚楷等发现非经典癌基因PLCβ1，不促细胞存活，通过破坏MHC-I抗原呈递驱动ICB耐药
这些发现揭示了YAP1-PLCβ1-MHC-I轴作为免疫逃逸的关键机制，并提出了YAP联合抑制作为使胃肠道肿瘤对免疫治疗敏感化的有前景策略。
2026-08-26
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
2026-06-24
Science论文：构建TOPMed万级样本e/sQTL图谱，为GWAS“暗物质”点亮分子明灯
通过将TOPMed的共定位结果与GTEx项目的对应结果进行比较，研究团队也证明了e/sQTL组织和细胞类型覆盖广度对GWAS共定位发现的重大影响。
2026-07-20
Autophagy：广州中医药大学王伟等发现MSS结直肠癌免疫治疗新策略，靶向TMEM184A自噬轴恢复MHC-I抗原呈递
本研究提示，靶向TMEM184A或其相关的自噬通路，或可恢复MHC-I缺陷型肿瘤的抗原呈递功能，为克服多种恶性肿瘤的适应性免疫耐受提供一种潜在联合治疗策略。
2026-07-08
Nat Metab：厦门大学袁吉锋团队开发维生素E微生物合成新路线
该研究揭示了细菌中一条全新的、更简洁的生育酚生物合成途径，而且通过解决长期存在的GR酶功能表达难题和系统优化前体供给，首次证明了微生物发酵法商业化生产维生素E的可行性。
2026-07-31
