代谢组学
干扰素-γ受体
胰岛素敏感性
肥胖
减肥
PFAS
妊娠糖尿病
胰岛素抵抗
风险
蛋白质差异
标志物
机器学习
脐带血
Ucp1 mRNA
解偶联蛋白1（UCP1）
米色脂肪
SerpinB2
食管鳞状细胞癌(ESCC)
肝脏
膳食代谢物
糖尿病
健康风险
遗传根源
代谢系统
小鼠
apoB
免疫微环境
HELZ2蛋白
数据库
体重指数
孟德尔随机化
多病共存
促炎因子
脂肪组织
喝酒更伤男性大脑！IJMS最新研究：P2X7受体是酒精致性别特异性神经损伤的关键调控分子
该研究证实慢性间歇性乙醇暴露引发的神经炎症、血脑屏障损伤及空间记忆障碍存在明显性别差异，雄性小鼠更易感，抑制 P2X7R 可有效缓解上述损伤。
Cancer Discov：膳食干预助力免疫疗法，中山大学骆卉妍/徐瑞华/鞠怀强揭示食管鳞癌化疗免疫治疗的动态风险分层与个性化营养策略
该研究提供了ESCC精准化疗免疫治疗的首个代谢组学路线图，将基线预测、纵向监测和饮食调节整合为临床可作的范式。
Nat Commun：你的基因正在“牵线搭桥”？糖尿病和高血压竟或共享五条“秘密通道”
来自英国萨里大学等机构的科学家们通过研究取得了一项突破性发现，即2型糖尿病和高血压不仅临床表现常相伴，在遗传根源上也紧密交织，并且这种共享的遗传架构并非铁板一块，而是通过五种不同的生物学“通道”实现。
Circulation：肝脏里有个“调脂旋钮”？新蛋白发现或改写心血管病与脂肪肝治疗
来自美国德克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家们为我们揭开了这一谜团的关键一角，文章中，他们通过一项巧妙的前向遗传学筛选发现了一个名为HELZ2的蛋白质，其竟是调控APOB mRNA稳定性的“主宰”。
肥胖是慢性病“抱团”元凶？Commun Med 实锤：串联 71 种病，减重可降 25% 共病风险
来自英国埃克塞特大学等机构的科学家们进行的一项大规模遗传学研究给出了一个关键答案：在许多情况下，肥胖正是那个在幕后串联起多种慢性病的“共同推手”。
Nat Commun：脂肪里也有“卧底”？护好这群免疫细胞，糖尿病风险或可逆转！
研究人员揭示了内脏脂肪与糖尿病之间一条令人意外的生物路径，也让我们看到了一种不依赖持续减重、而是通过修复免疫微环境来对抗代谢疾病的可能。
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
Nat Commun：生命第一滴血，科学家揭秘脐带血里的糖尿病"预言密码"
来自瑞典林雪平大学等机构的科学家们通过研究给出了肯定的答案，而答案就藏在出生时通常被丢弃的那一小管脐带血中。
eClinicalMedicine：“永久化学物”盯上准妈妈——PFAS暴露或会增加妊娠期糖尿病风险！
一篇发表在国际杂志eClinicalMedicine上的综述文章为我们理解PFAS与糖尿病的关系提供了迄今为止最全面的证据。
好消息！Nature 子刊证实：脂肪组织能“擦除肥胖记忆”，大幅减重后可恢复至瘦人状态
即便是严重肥胖（BMI＞35 kg/m²），腹部皮下脂肪组织（SAT）在经历显著且持续的减重后，依然有能力恢复到与瘦人相似的健康状态。