肝癌免疫逃逸的“枷锁”被打破！Hepatology揭示SIRPα/CD47通路新型调控分子及靶向干预新策略
本研究发现RB1和TP53缺失会引发前列腺癌代谢重编程，18F-FDG-PET无法区分神经内分泌前列腺癌与腺癌，13C超极化磁共振技术可检测相关代谢变化，多模态分子成像或优化肿瘤诊疗与预后评估。
Nature头条：揭开“猫屎咖啡”独特风味背后的奥秘
该研究显示，麝香猫食用并排出的咖啡豆中富含两种常用作乳制品调味剂的脂肪酸——辛酸和癸酸，这可能是猫屎咖啡具有独特风味的奥秘。
高脂饮食致肥胖脂质紊乱？Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制
本研究证实，给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷，可降低体重及脂肪积累，调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达，改善肝脏代谢组，进而有效改善脂质稳态。
研究发现癌细胞与肿瘤相关巨噬细胞代谢互作促进肝癌转移新机制
研究揭示了肝癌细胞与TAMs之间新的代谢互作模式，为解析局部代谢微环境调控癌细胞表型转化的机理提供了新思路。
Cell子刊：脂肪细胞脂解，激活上皮干细胞，促进毛发再生
这些研究结果表明，巨噬细胞到脂肪细胞再到毛囊之间存在一个信号轴，通过游离脂肪酸的短程代谢信号转导促进组织层面的再生。
《柳叶刀》：减肥神药，暗藏护心秘法！迄今最大规模临床试验证实，司美格鲁肽的心脏保护作用与基线肥胖和体重减轻无关，或有独特保护机制
这项针对SELECT研究的新分析表明，即使是那些体重较轻或减重较少的人，也能获得与体重较重或减重更多的患者一样的心血管保护益处，提示该药物的疗效机制并不仅源于减重效应。
AJPCP：线粒体钾通道调节棕色脂肪组织的产热，为新的肥胖治疗铺平道路
这项研究表明，在小鼠中，暴露于寒冷和肾上腺素能刺激（即响应寒冷和应激的典型激素作用）可调节棕色脂肪组织中MitoKATP通道的水平。
肝癌代谢免疫双靶点被拿下！Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。
颠覆“一胖毁所有”！最新研究：带这种“肥胖基因”缺陷，胖却血脂低、心血管风险降，大脑才是幕后调度官
来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现，一种导致严重肥胖的基因缺陷：黑皮质素4受体（MC4R）的缺失竟会让人“胖而少病”，不仅血脂、血压更低，连心血管风险也显著下降。
《自然》：发现燃脂备选方案！科学家首次发现，棕色脂肪中还有一条隐秘的备用燃脂通路，代谢性疾病或迎来治疗新靶点
华盛顿大学医学院的研究团队发表最新研究成果，他们发现了棕色脂肪中一种不依赖于UCP1的热量消耗机制，而是涉及过氧化物酶体中对单甲基分支链脂肪酸（mmBCFA）的ATP消耗性代谢。