Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
《自然》：科学家发现，具备淋巴细胞特征的小胶质细胞，是控制阿尔茨海默病病理的关键！
研究结果表明，表达CD28的PU.1低表达小胶质细胞可能作为一种抑制性亚群，通过减轻神经炎症来延缓AD进展。这为AD的免疫治疗提供了新的思路和策略。
5篇《Nature》+《Science》| 解锁多种脑病的“共享钥匙”：一种病毒蛋白可同时逆转阿尔茨海默、唐氏综合征与衰老的记忆衰退
在多种神经系统疾病中持续存在的ISR激活，会促使大脑细胞转变为一种不正常的状态，从而导致认知和突触功能障碍。经过进化优化的泛干扰素信号抑制剂 DP71L 能够恢复ISR的正常功能，并逆转这些缺陷。
JCI Insight：钙泄漏触发GLO1解毒机制，老年后失效致阿尔茨海默病风险飙升
科学家们不仅揭示了大脑应对早期神经退行性损伤的一种全新内在韧性机制，也为预防阿尔茨海默病提供了全新的干预靶点。
Nature：星形胶质细胞分泌的 CCN1 蛋白，竟是成年大脑"记忆稳定器"，为阿尔茨海默病、卒中治疗开辟新路径
来自美国索尔克研究所等机构的科学家们通过研究揭示了一个由星形胶质细胞分泌的蛋白质CCN1，竟然是维持成年大脑神经回路稳定的关键分子。
Nature Aging：血液tau蛋白可作为阿尔茨海默病分期的生物标志物
该研究首次证明了，基于血液 tau 蛋白的生物标志物能够有效进行阿尔茨海默病的生物学分期，为临床提供了可用的阿尔茨海默病监测工具。
《自然·衰老》：上海交大团队破解小胶质细胞“油腻”之谜，有望开启阿尔茨海默病防治新方向！
上海交通大学医学院附属第一人民医院王宏林团队发表了一项重要研究成果，他们发现了一个影响小胶质细胞脂质代谢，加剧AD神经炎症的关键靶点，即过氧化物酶体中调控脂肪酸β-氧化的关键酶—MFE-2。
Nat Neurosci：脑细胞间的“能量快递”，厦门大学冷历歌/张杰发现小胶质细胞送出“急救包”支援星形胶质细胞，对抗阿尔茨海默病
在tau病理学条件下，而非Aβ环境因素下，小胶质细胞来源的GPNMB通过EVs特异性地转移至星形胶质细胞。该研究为小胶质细胞-星形胶质细胞通讯及其在AD中的治疗潜力提供了新的视角。
天然氨基酸逆袭阿尔茨海默病！Neurochem Int：口服精氨酸瓦解 β 淀粉样斑块，低成本疗法有望快速临床转化
这项研究通过药物重定位策略，为 AD 治疗提供了一种经济有效、易于大规模推广的新方向。
Nature：蔡立慧团队揭示ABCA7变异驱动阿尔茨海默病风险的机制
研究系统解析了ABCA7功能缺失如何通过改变神经元膜脂组成，导致线粒体解偶联能力降低、膜电位升高与ROS增加，从而增强神经元兴奋性并推高Aβ分泌。