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Nat Neurosci:病"元凶" tau 蛋白竟是抗病毒英雄,缠结原是大脑的远古防御工事

阿尔茨海默病可能不是一场 “蛋白质叛乱”,而是一场 “防御过载”——曾经保护祖先的机制,在现代长寿社会中 “过度服役”,最终反噬自身。

2025-12-23

李伟/胡宝洋/周琪开发新型“蛋白降解器”SPYTACs,高效清除病元凶且更安全

该研究证实SPYTAC 代表了一种多功能、可编程且可通过基因编码实现的 eTPD 方法,其在阿尔茨海默病的临床转化方面具有极大的潜力。

2026-03-09

Nat Neurosci:一种罕见的突变可以保护大脑中的小胶质细胞免受病的影响

科学家们表示,这一发现为新的治疗策略打开了大门。一种方法涉及将经过工程改造、带有保护性突变的小胶质细胞移植到患者的大脑中。

2025-12-02

PNAS:CSE 酶缺失触发病样病变,硫化氢信号通路成新靶点

来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现,生产这种气体的关键酶CSE,其功能丧失本身,就足以触发一系列类似阿尔茨海默病的病理变化和认知衰退。

2026-01-07

Adv Sci:军事医学科学院袁增强等团队发现小胶质细胞IDH1是驱动病的关键因子

本研究证实IDH1介导的代谢紊乱是AD的关键致病机制,并表明KIN通过靶向小胶质细胞IDH1恢复代谢与功能稳态,是极具前景的AD治疗候选药物。

2026-04-23

Exploration:张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常,揭示病新机制

该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型,揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制,为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。

2026-04-16

Nat Commun:激素波动才是女性抑郁与病关键推手

双样本孟德尔随机化研究证实,雌二醇水平及相关终生暴露因素与女性脑年龄差距、阿尔茨海默病和抑郁症无显著因果关联,激素波动为核心影响因素。

2025-12-12

Nat Aging:多吃黑米抗衰老,鲁友明/张启发合作揭示黑米抑制病病理的作用机制

这些发现显示了GPR120在大脑中的细胞类型特异性功能,并提供了GPR120激活治疗阿尔茨海默病的丰富的变构机制。

2025-12-23

张启发/鲁友明团队Nature Aging论文,揭示黑米抑制病病理的作用机制

该研究首次揭示,黑米中富含的 α-亚麻酸和 11,14-二十碳二烯酸通过细胞类型特异性 GPR120 的别构激活(allosteric activation)抑制阿尔茨海默病小鼠模型的淀粉样蛋白病理。

2025-12-20

中科院最新PNAS:这种声音“洗脑”7天,成功逆转症病理,效果持续5周!

该研究成果不仅为AD治疗带来了全新的灵长类证据,更揭示了40赫兹刺激在复杂大脑中可能具有独特的、长效的病理清除能力。

2026-01-15