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病研究重大突破!Cell:发现"通讯杀手"蛋白,胶质细胞与神经元对话崩了

一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究,为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络,揭示了细胞间的通讯故障,并指出了新的治疗机会。

2025-09-28

《神经元》:科学家首次发现,TREM2-T96K突变与女性患病风险增加相关!

来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。

2025-10-25

Nat Communi:华中科技大学王建枝等团队发现病治疗新靶点:敲低小胶质细胞CD31可促进Aβ清除并改善认知功能

本研究发现,经典内皮标志物CD31主要表达于小胶质细胞,神经元与星形胶质细胞中几乎不表达;AD患者及模型小鼠脑组织内CD31表达显著上调。

2026-06-14

Nat Commun:新研究揭示精胺调节tau蛋白和α突触核蛋白机制,有望开发出治疗病和帕金森病的新方法

研究表明,精胺通过生物分子凝聚导致有害蛋白质聚集,并在某种意义上"凝结"在一起,这促进了一个称为自噬的过程。

2025-11-26

STTT:华西医院科学家发明可修复血脑屏障的纳米药物,可快速清除病毒蛋白、改善认知!

研究开发了一种多价纳米药物A40-POs,可以以中等亲和力结合LRP1,使LRP1偏向于转胞吞途径,从而上调其表达,促进Aβ的清除,避免了以高亲和力结合LRP1激活内吞途径,而导致受体降解,水平下降。

2025-10-14

Nature子刊:谭蔚泓/邱丽萍团队开发核酸适配体武装的单核细胞疗法,治疗

该研究开发了核酸适配体武装的单核细胞——Apt-M,能够靶向清除细胞外 Tau 蛋白,减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症,还能够改善其记忆和空间学习能力,且未引发毒性或行为方面的副作用。

2025-10-05

Alzheimers Dement:40Hz 刺激让晚发性病患者 tau 蛋白大降,认知衰退放缓

这种非药物干预带来的标志物下降,在人类 AD 研究中尚属首次报道,提示 40Hz 刺激可能直接作用于 AD 病理进程。

2025-10-29

Nature:中国学者开发病颠覆性疗法——短肽通过应力释放,分解tau蛋白纤维

这项研究揭开了 D 型多肽解聚超稳定的 tau 蛋白纤维的详细机制和能量来源。

2025-09-17

GUT:病毒蛋白可由脑入肠!科学家发现,tau蛋白可从大脑传播至肠道,破坏肠道微生态

研究人员在AD小鼠和结肠芯片器官中均验证了,tau蛋白可以从海马传播至迷走神经运动背核(DMV),再传播至结肠。

2025-09-27

《自然·神经科学》:病机制大突破!科学家首次基于人体数据证实,小胶质细胞和星形胶质细胞互作是AD病理关键

研究结果说明,小胶质细胞和星形胶质细胞不仅仅是阿尔茨海默病病理蛋白的“应声虫”,它们还通过加剧tau蛋白的扩散和过度磷酸化,以及tau蛋白驱动的神经退行性变,参与tau病理的发生发展。

2025-11-11