Circulation：心脏病治疗新靶点，首都医科大学曹春梅团队揭示TRIM28抑制心肌铁死亡新机制
该研究表明TRIM28是IRP2的E3连接酶，抑制缺血/再灌注诱导的心肌铁死亡。该研究首次揭示了蛋白质TRIM28在保护心脏免受缺血/再灌注损伤中的关键作用，为缺血性心脏病的治疗提供了全新的潜在靶点。
Sci Adv：西南大学李翀等团队研究细菌素转运激发的口服肽-益生菌递送通过自噬和肠道稳态改善IBD并发症
该研究开发了一种口服生物治疗平台[BTB–海藻酸盐]，该平台采用“一体化”结构，能够实现LL37与益生菌的时空协同作用。BTB–海藻酸盐通过缓解炎症、调节免疫和重建肠道菌群，有效恢复了肠道稳态。
北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
Blood：核糖体“卡壳”酿大祸，刘峰/伊成器合作发现tRNA-m¹A修饰维持铁稳态，守护胎儿肝脏造血干细胞免受DNA损伤
该研究首次揭示了由Trmt61a介导的tRNA-m¹A58修饰在胎儿肝脏造血干细胞发育中的关键保护作用，通过调控转铁蛋白受体（Tfrc）的翻译来维持细胞内铁稳态，从而防止DNA损伤累积。
Cell Death & Differ：同济大学李进等团队发现双靶点抑制剂K-13“破防”，协同多西他赛增效并触发铁死亡
该研究首次阐明了K-13与多西他赛在胃癌中通过RRM2介导的铁死亡而产生的协同效应，这为晚期胃癌患者提供了一种有前景的治疗策略。
中国农业大学杨汉春/胡艳欣揭示伪狂犬病毒通过诱发铁死亡驱动脑炎
PRV感染可在N2a细胞、小鼠原代神经元及小鼠大脑中诱导铁死亡。具体而言，PRV感染触发N2a细胞、小鼠原代神经元及脑组织中的铁蛋白自噬，增加细胞内游离铁水平及其继发的脂质过氧化，最终驱动铁死亡。
上海交通大学郑颂国团队揭示铁死亡是导致类风湿关节炎Treg细胞功能倒戈的元凶
本研究阐明铁死亡-ETC-TXK/STAT3通路是滑膜Treg功能异常的核心机制。调控滑膜铁稳态或阻断TXK信号通路，能够恢复Treg功能、重建免疫耐受，是类风湿关节炎极具前景的治疗方向。
Nat Communi：日常食用油酸如何“腐蚀”关节，华中科技大学许涛/郭风劲发现亚油酸通过降解ISCU驱动软骨铁死亡
本研究首次揭示LA与铁硫簇调控之间全新的关联机制，并证实靶向补充ISCU、维持铁硫簇稳态，可保护软骨细胞免于铁死亡损伤。
Autophagy：阻止椎间盘“生锈”，首都医科大学崔纯莹等团队发现驱动细胞铁死亡的关键蛋白，并开发出多功能纳米“防锈剂”
该研究鉴定出一条新型UCHL3-HMGB1-NCOA4信号轴，该轴驱动NPC铁死亡。转录组学与临床分析显示，UCHL3在退变椎间盘组织中表达上调，且其表达水平与IVDD严重程度及铁死亡标志物呈正相关。