AJRCCM：科学家首次利用干细胞技术制造出离子转运细胞 有望开发出治疗人类囊性纤维化的新型疗法
来自波士顿儿童医院等机构的科学家们通过研究首次利用干细胞技术在患者机体中制造出了离子转运细胞(ionocytes)，这一研究成果意味着如今研究人员就能在培养皿中研究离子转运细胞，从而理解其生物学特性。
Alzhe & Demen :揭示抑制多巴胺转运体促进溶酶体生成并改善小鼠阿尔茨海默病样症状的机制
溶酶体是细胞内负责物质降解的重要细胞器，其内部含有蛋白酶、酯酶等多种水解酶，可降解多种大分子物质，包括蛋白质和脂类等。溶酶体功能紊乱导致胞内物质不能被正常降解进而诱发多种重大疾病如神经退行性疾病等。
上海中医药大学何锋团队等揭示ATF4通过阻断铁死亡来抑制肝癌发生
该研究在非酒精性脂肪肝炎和肝癌的研究方面取得重要进展，揭示了ATF4通过诱导SLC7A11（xCT）阻断应激相关铁死亡来抑制肝癌发生，这为非酒精性脂肪肝炎等代谢性肝病向肝癌进展的防治提供了新见解。
西湖大学邹贻龙：深入揭示铁死亡机制，特异性诱导癌细胞死亡 | 35岁以下科技创新35人
对于肿瘤这种细胞恶性增殖引起的疾病，能够高度选择性、特异性杀死肿瘤细胞且不干扰正常细胞，是医学界的终极目标。为此，科学家正努力从细胞死亡的种种“蛛丝马迹”中寻找更加完美的靶标。
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
Adv Sci：揭示铁离子驱动人类结直肠癌发生的分子机制
来自新墨西哥大学等机构的科学家们通过研究揭示了转铁蛋白受体（TFRC，transferrin receptor）在结直肠癌肿瘤生长过程中的关键作用。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星团队发现抑制PARP1延长寿命新机制
该研究指出，在年老果蝇中抑制PARP1，可延长寿命，并发现在骨骼肌中敲低PARP1可通过下调AMPK的多糖ADP-核糖基化修饰、增加AMPKα的活性，后者通过上调PGC-1α和PINK1的表达导致线粒
王福俤/方学贤团队发现新的肝脏铁死亡抑制因子，为铁死亡相关疾病带来新的治疗靶点
这项研究聚焦肝损伤中铁死亡发生机制这一前沿基础问题，借助新颖的研究思路、完备的实验体系和具有独特优势的模式动物，深入而系统地阐明铁死亡新基因ME1在肝I/R损伤中的功能与调控机制
STTT | 哈尔滨医科大学杨宝峰/杜伟杰发现心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性
一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。铁死亡已被认为是一种有前途的治疗策略人类癌症。外泌体在近端和远端器官-器官通信中起着至关重要的作用，并以旁分泌方式调节疾病。