Nat Microbiol：帕金森疾病药物或会在缺乏铁离子状况下促使肠道微生物组功能恶化
本文研究揭示了两种尚未被研究的药物对机体整体微生物组的影响效应，并识别出了金属离子的隔离或许能作为药物诱导的微生物组紊乱的一种特殊机制。
2024-12-18
研究揭示植物激素茉莉酸跨膜转运分子机制
该研究揭示了AtABCG16特异识别并跨膜转运茉莉酸的分子机理，解释了AtABCG16在转运底物上的争议，并丰富了ABC转运蛋白的跨膜转运机制。
2024-11-12
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
2024-12-12
黑色素瘤细胞或能利用载脂蛋白E来躲避铁死亡影响！
本文研究中，研究人员发现，黑色素瘤状态之间的铁死亡耐受机制或许依赖于ApoE和其高表达，而ApoE或能作为指示黑色素瘤患者较差的铁死亡反应的潜在新型生物标志物。
2024-10-29
Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。
2024-11-09
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
2024-11-10
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
2024-11-09
人类LYCHOS蛋白竟是一种植物样细胞转运体和一种G蛋白偶联受体的独特混合体
在这项新的研究中，作者利用低温电镜（cryo-EM）首次确定了LYCHOS的三维结构，并表明它是植物（而非人类）中常见的一种细胞转运体和一种G蛋白偶联受体（GPCR）的独特混合体。
2024-10-28
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
2024-10-29