Adv Sci：汪燕翔等团队改造益生菌，可精准递送免疫药物并扰乱癌细胞铁代谢，双管齐下攻击“冷”肿瘤
本研究创新性地利用金属-酚网络（MPNs）对罗伊氏乳杆菌（L.reuteri）进行功能化修饰，实现αPD-L1抗体与镓离子（Ga³⁺）的共递送，以开展协同抗肿瘤治疗。
2026-03-26
Autophagy：关键蛋白的“叛变”，中山大学卢广等团队揭示PRKN在急性心肌损伤中驱动铁死亡，成为治疗新靶点
本研究确立了PRKN驱动的IMMT降解是MIR损伤的关键病理机制，并提示PRKN-IMMT轴具有作为心脏保护治疗靶点的潜力。
2026-06-01
Adv Sci：天然产物的“代谢致命一击”，王继刚等揭示藤黄酸通过共价锁定SHMT2让TNBC死于铁死亡
本研究阐明GA全新的靶向线粒体、诱导铁死亡抗肿瘤机制，为GA开发为TNBC治疗药物提供充分理论依据；同时证实SHMT2-铁死亡通路是该耐药型乳腺癌中关键、可干预的治疗薄弱靶点。
2026-07-10
为待移植器官按下“暂停键”：《Cell》开发新型铁死亡抑制剂，在体外灌注窗口期保护肝脏和肺脏
这项研究不仅揭示了铁死亡在器官移植损伤中的核心地位，更带来了可立即进入转化测试的解决方案。
2026-05-11
Circulation：心脏病治疗新靶点，首都医科大学曹春梅团队揭示TRIM28抑制心肌铁死亡新机制
该研究表明TRIM28是IRP2的E3连接酶，抑制缺血/再灌注诱导的心肌铁死亡。该研究首次揭示了蛋白质TRIM28在保护心脏免受缺血/再灌注损伤中的关键作用，为缺血性心脏病的治疗提供了全新的潜在靶点。
2026-03-24
Blood：核糖体“卡壳”酿大祸，刘峰/伊成器合作发现tRNA-m¹A修饰维持铁稳态，守护胎儿肝脏造血干细胞免受DNA损伤
该研究首次揭示了由Trmt61a介导的tRNA-m¹A58修饰在胎儿肝脏造血干细胞发育中的关键保护作用，通过调控转铁蛋白受体（Tfrc）的翻译来维持细胞内铁稳态，从而防止DNA损伤累积。
2026-04-20
北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
2026-04-30
Cell Death & Differ：同济大学李进等团队发现双靶点抑制剂K-13“破防”，协同多西他赛增效并触发铁死亡
该研究首次阐明了K-13与多西他赛在胃癌中通过RRM2介导的铁死亡而产生的协同效应，这为晚期胃癌患者提供了一种有前景的治疗策略。
2026-06-15
中国农业大学杨汉春/胡艳欣揭示伪狂犬病毒通过诱发铁死亡驱动脑炎
PRV感染可在N2a细胞、小鼠原代神经元及小鼠大脑中诱导铁死亡。具体而言，PRV感染触发N2a细胞、小鼠原代神经元及脑组织中的铁蛋白自噬，增加细胞内游离铁水平及其继发的脂质过氧化，最终驱动铁死亡。
2026-05-16