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《Nature》确证成人脑会长新神经元,并揭示阿尔茨海默最早的分子病变

该研究指出了海马体的多组学分子特征,该特征能够区分认知的恢复能力和随着年龄增长而出现的衰退。

2026-03-02

李伟/胡宝洋/周琪开发新型“蛋白降解器”SPYTACs,高效清除阿尔茨海默元凶且更安全

该研究证实SPYTAC 代表了一种多功能、可编程且可通过基因编码实现的 eTPD 方法,其在阿尔茨海默病的临床转化方面具有极大的潜力。

2026-03-09

Cell子刊:“错误”的基因,正确的模型——浙江大学祝赛勇/傅君芬在干细胞中“创造”出1型糖尿

研究不仅描绘了胰腺分化过程中动态且协同的转录组与染色质状态图谱,还推断出调控ePP自我更新、内分泌细胞命运分支以及胰岛功能的精细基因调控网络。

2026-03-01

Cell Rep:吴齐辉、郑加麟团队揭示帕金森早期致病机制

该研究通过阐明CgA介导的突触传递异常在加速PD病理进展中的作用,不仅为疾病修饰治疗提供了潜在靶点,也为开发早期诊断标志物奠定了理论基础。

2025-12-10

Cell Research:同济大学李维达/高绍荣合作开发“耐逆型胰岛类器官”,用于糖尿细胞治疗

这项研究通过谱系追踪方法揭示了一种糖尿病的一种致病机制——锌的异常积累导致 β 细胞身份丧失,进而提出了一种保护策略来对抗这一过程。

2026-02-03

Nat Rev Neurosci重磅综述:外周免疫如何驱动阿尔茨海默

适应性免疫在AD中既可护脑也可伤脑,其作用高度依赖于细胞亚型、疾病阶段和个体背景。未来需结合人类队列、遗传风险和衰老因素,深入解析免疫-脑互作机制以推动精准免疫干预的发展。

2025-12-15

PNAS:中山大学梁欢欢等团队发现损伤信号分子NMI竟为致病性Th17细胞“踩油门”,提供银屑治疗新靶标

本研究结果将NMI鉴定为Th17介导免疫的内源性增强因子,并提示其作为银屑病治疗靶点的潜力。

2026-03-13

Nature Metabolism:湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿发展新机制,并提出治疗方法

该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系,为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。

2026-01-27

Nat Neurosci:脑细胞间的“能量快递”,厦门大学冷历歌/张杰发现小胶质细胞送出“急救包”支援星形胶质细胞,对抗阿尔茨海默

在tau病理学条件下,而非Aβ环境因素下,小胶质细胞来源的GPNMB通过EVs特异性地转移至星形胶质细胞。该研究为小胶质细胞-星形胶质细胞通讯及其在AD中的治疗潜力提供了新的视角。

2026-06-18

Autophagy:糖尿药物竟是“跨界选手”,苏州大学林俊团队发现吡格列酮启动细胞“大扫除”来关闭关节炎的核心炎症引擎

研究结果揭示了疾病间相互关联的新机制,并支持噻唑烷二酮类PIOG作为RA或RA与2型糖尿病(T2DM)多病共存精准治疗候选药物的转化价值。

2026-06-02