Cell子刊：谢青/谢岑合作揭示识别脂肪肝患者显著纤维化和炎症的血液代谢组学检测指标
该研究揭示了用于识别代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）患者显著纤维化和炎症的血液代谢组学检测指标，证实了关键代谢物胍基乙酸（GAA）和癸二酸（SA）在小鼠实验中具有治疗功效。
Nat Commun：南京医科大学贾占军等团队合作发现抑制肝纤维化的调控新机制
这些发现揭示了NEK7在调控复合体 Ⅱ 功能及电子传递中的关键作用，为线粒体稳态调控机制及肝纤维化潜在治疗策略提供了新见解。
Hepatology：首都医科大学吴晓宁/尤红发现肝脏硬度测量可预测伴有显著肝纤维化或肝硬化的慢性乙型肝炎患者的肝脏相关事件
与基线LSM或LSM变化相比，抗病毒治疗后1–3年测得的治疗期间LSM对LREs具有更优的预测准确性；LSM <10 kPa提示显著较低的LREs风险，这可能与肝小叶结构改善有关。
Adv Sci：抓住肝纤维化的“炎症网”，华中科技大学王晓晶等团队找到驱动血栓与微循环障碍的关键开关FGL2-HDAC11
本研究确立了一条免疫血栓调控轴：中性粒细胞分泌的FGL2–HDAC11信号通路，调控NETs生成与内皮功能紊乱，参与MASLD病程进展；为阐释凝血系统与代谢性肝病之间的交互作用提供了新的机制理论依据。
心脏疤痕的“软化剂”：复旦大学葛均波/杨向东/王翔飞发现组胺化修饰如何减轻心肌纤维化
该研究发现了一种全新的调控机制：组胺化修饰——一种由转谷氨酰胺酶2（TGM2）催化的翻译后修饰，能够像“软化剂”一样，限制胶原蛋白的过度交联，从而减轻心肌纤维化。
Adv Sci：山东大学卢矫阳等团队发现缓解肠纤维化的潜在新策略
该研究证实抑制纤连蛋白可直接阻断ECM的蓄积并缓解肠纤维化，这为肠纤维化的治疗干预开辟了新方向，也为纤维化疾病提供了一个可即刻开展药物研发的靶点。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
Biomaterials新研究用iPS细胞类器官模拟肺纤维化，实现力学定量评估
本研究构建了一种结合人源肺腺泡样类器官与动态力学加载装置的新型体外平台，通过光学相干断层扫描实时监测类器官容积与顺应性，成功模拟肺纤维化中的机械僵直变化，并评估了抗纤维化药物的疗效。
Biomaterials 东京大学动态平台破解肺纤维化研究困局，精准量化药物疗效
文章中，研究人员瞄准了呼吸疾病研究中的一个核心痛点：看得见细胞，测不了功能。研究者们并非简单地培养类器官，而是构建了一个能对类器官进行“体检”的完整平台。