PNAS：周海宁等发现SAM-ReM2轴治疗性再平衡促进纤维化消退，为肝纤维化干预开辟巨噬细胞靶向新策略
这些发现揭示了单核细胞来源巨噬细胞的功能分歧，该分歧调控纤维化进展与消退，并提示治疗性重新平衡SAM–ReM2轴可能代表治疗肝纤维化的一种有前景策略。
Hepatology：复旦大学研究团队等发现MASH相关肝纤维化治疗新靶点
本研究旨在解析MASH相关肝纤维化中的巨噬细胞—中性粒细胞互作网络（interactome），鉴定关键的配体–受体信号轴，并阐明下游信号级联反应及NET形成如何促进HSC活化。
Neuron：北京大学杨竞/付卫合作发现，局部交感神经信号驱动肝星状细胞免疫逃逸，促进肝纤维化
HSCs中ADRA1B介导的交感信号降低自然杀伤（NK）细胞活化受体的特异性配体表达，但上调抑制性NK受体的配体，从而使HSCs逃逸NK细胞毒性。
Science论文揭示心脏纤维化的共同开关：3 种腺苷受体汇聚非常规 G-beta-gamma 信号，CGS 展现抗纤维化潜力
团队发现心脏成纤维细胞表面的 3 种受体汇聚于同一个促进纤维化的信号，且靶向多个疾病信号交汇的共同点可能比单独阻断这些信号更有效。
Hepatology：解码肝纤维化新机制，上海交通大学范广建等团队揭示胆管反应细胞促进肝损伤的关键通路
YB-1/GLI2轴促进DRCs增殖并增强SPP1分泌，从而通过整合素αvβ1受体促进HSC激活。本研究提示YB-1/GLI2/SPP1信号通路可能是肝纤维化治疗的潜在靶点。
Nat Genet | 海军军医大学侯晋团队发现脾脏TRNP1⁺CD8⁺T细胞驱动肝纤维化
本研究揭示了具有促纤维化特性的脾脏TRNP1hiCD8+ T细胞，并提示了一种潜在抗纤维机制。
Hepatology：周章森/冯英揭示hnRNPK调控Opa1可变剪接维持线粒体完整性的跨病因肝纤维化新机制
该研究描绘了跨广泛人类和鼠纤维化病因中肝细胞hnRNPK的表达图谱。通过整合snRNA-seq、肝细胞特异性可变剪接谱分析、非靶向和空间代谢组学，以及使用AT-SEM的3D线粒体重建，获得了机制性见解
肝纤维化的“信号风暴”：广州医科大学刘辉等揭示MDB如何通过HGF/MET/UbD轴驱动疾病进展
该研究通过单核RNA测序技术，在单细胞分辨率下系统解析了MDB发病过程中的细胞异质性和肝内通讯机制，并首次建立了小鼠肝细胞中MDB形成的三维类器官模型。
Hepatology：天津医科大学李悦国等团队揭示肝纤维化新机制
该研究利用四氯化碳（CCl4）诱导、胆管结扎以及高脂、甲硫氨酸与胆碱缺乏饮食诱导的小鼠模型，研究了肝纤维化中Ccl9及其上游调控元件的表达。在纤维化肝组织中观察到Ccl9表达显著增加，主要定位于受损的
PNAS：“纳米快递”送达“超级清道夫”，中国药科大学王佳贺等团队开发新技术在肝内就地改造巨噬细胞，精准逆转肝纤维化
研究表明，这些LNPs能有效转导巨噬细胞，增强其针对靶细胞的吞噬能力，从而显著减少ECM，并同步促进肝纤维化的消退。总体目标是精准靶向并中和过度活化的成纤维细胞，为治疗肝纤维化提供一条有前景的新途径。