Hepatology：揪出肝衰竭的“元凶”细胞，首都医科大学王宪波等团队发现Ifit1⁺中性粒细胞亚群，用纳米导弹可精准清除
本研究阐明了一条驱动ALF发病的IRF7–Ifit1⁺中性粒细胞–FGL2轴，并证实其靶向抑制是一种可行的治疗策略。
四川大学吴江等团队发现乳酸是“错误指令”，可关闭细胞“安全锁”引发脑损伤
实验证实：减少乳酸生成或抑制AARS1活性，可对机体起到保护作用。本研究证实HSP90βK275位点乳酸化是一种代谢开关，可调控热应激诱发脑血管损伤过程中的细胞保护机制。
超 20 年追踪研究：“永久化学品”会损伤精子染色体，成年不育与出生缺陷风险双双升高
研究首次证实了胎儿期与儿童期的 “永久化学品” 暴露，会持续影响男性成年后的精子染色体完整性，显著提升不育与后代出生缺陷的风险。
Adv Sci：囊泡投递的"乳酸化开关"，南昌大学研究团队揭示ANXA2⁺ sEV让ATC细胞把顺铂DNA损伤快速修好
本研究阐明ANXA2⁺sEV/SRC/LDHA/乳酸/XRCC5乳酸化轴是ATC中NHEJ通路介导化疗耐药的核心驱动通路，为该病提供全新潜在治疗靶点。
Science：损伤激活肺干细胞的新机制！Igf-Igfbp潜伏复合物被PAPP-A蛋白酶释放，启动Rb失活与修复
这项新的研究表明，除了其经典的激素作用外，Igf还在肺干细胞微环境中以潜伏的自分泌复合物（与Igfbp结合）形式局部发挥作用，随时准备被损伤激活。
Blood：核糖体“卡壳”酿大祸，刘峰/伊成器合作发现tRNA-m¹A修饰维持铁稳态，守护胎儿肝脏造血干细胞免受DNA损伤
该研究首次揭示了由Trmt61a介导的tRNA-m¹A58修饰在胎儿肝脏造血干细胞发育中的关键保护作用，通过调控转铁蛋白受体（Tfrc）的翻译来维持细胞内铁稳态，从而防止DNA损伤累积。
衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
Autophagy：中山大学戎利民等团发现促进脊髓损伤后的神经元存活的调控新机制
研究结果确立了PI4K2A-OSBPL6/ORP6-PS轴作为神经元溶酶体膜修复的一种新颖且关键的机制，研究为减少中枢神经系统创伤后的神经元丢失、改善功能恢复提供了潜在的治疗靶点。
Circulation：肝脏里的“拆信机”：HELZ2 通过降解 ApoB mRNA 连接脂肪肝与动脉粥样硬化
HELZ2 可在肝脏中结合Apob mRNA，并通过其解旋酶活性促进Apob mRNA 降解，从源头上影响肝脏apoB 水平以及循环中apoB相关脂蛋白负荷，从而同时牵动脂肪肝表型与动脉粥样硬化结局。
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。