Autophagy：细胞间的“错误通话”如何加速心衰？山东大学钟明/王志浩发现成纤维细胞释放CCN1加重糖尿病心脏病
本研究为DCM的发病机制提供了机理层面的见解，并指出CCN1可作为缓解疾病发生与进展的潜在治疗靶点。
2026-05-08
Cancer Res：谁“催老”了成纤维细胞？郑州大学刘灶渠等发现巨噬细胞通过IL1B信号诱导CAFs衰老驱动结直肠癌化疗耐药
这些研究结果揭示了sCAFs在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B-IL1R1信号轴可能成为提高结直肠癌化疗疗效的一种具有前景的治疗策略。
2026-07-21
Sci Adv：康复训练的分子密码，南方医科大学曾春等发现低强度刺激通过ACSL4让巨噬细胞"收拾残局"并召唤修复细胞
该研究利用前交叉韧带重建小鼠模型发现，低强度机械刺激通过酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）介导的脂质代谢重编程，促进肌腱-骨界面巨噬细胞向M2型极化、吞噬作用及胞葬作用。
2026-07-23
Autophagy：给细胞防御蛋白贴上“加急标签”，华中科技大学林珑团队揭示LC3如何启动应急物流，绕开高尔基体快速增援细胞膜
这些发现确立了一条保守的、与LC3相关的、绕过高尔基体的递送途径，并阐明了微生物信号如何能够快速重编程上皮细胞的膜运输网络，以增强屏障防御功能。
2026-04-27
Cell：发现"通讯杀手"蛋白，胶质细胞与神经元对话崩了
一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究，为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络，揭示了细胞间的通讯故障，并指出了新的治疗机会。
2025-09-28
Mol Cell ：同济大学袁健等团队发现细胞的“代谢-修复”耦合开关，一个琥珀酰基团如何决定癌细胞对靶向药物的生死
该研究揭示了一种将蛋白质琥珀酰化与HR及基因组稳定性联系起来的代谢-表观遗传机制，并鉴定RAD51琥珀酰化可作为肿瘤的预测性生物标志物和治疗靶点。
2026-02-26
《自然·代谢》：宣武医院团队发现，小胶质细胞胆固醇代谢重编程是慢性神经炎症和大脑损伤的关键！
研究发现，缺血性损伤会诱导持续的小胶质细胞激活和慢性炎症，导致小胶质细胞的胆固醇积累和代谢重编程。
2025-10-10