Cell Death & Differ：上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱，产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常
Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度，导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成，从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞（EmKC）样细胞。
Sci Adv：北京大学张宁/舒绍坤发现癌细胞“休眠”开关！BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
研究揭示反复头部撞击导致神经元损失和炎症的分子机制
该研究发现多年的RHIs足以诱导持续的细胞改变，这可能是p-tau沉积的基础，并有助于解释年轻前接触性运动运动员的早期发病机制。
Nat Neurosci：神经信号的“专用点火按钮”，复旦大学舒友生团队发现轴突起始段上的棘突触可高效启动并分流信息流
轴突棘确保了dLS轴突棘神经元（ASNs）对背侧CA3（dCA3）输入信号的快速放电响应，并在非ASNs中诱导出强烈的前馈抑制（FFI），从而调控来自海马的信息流。
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
PNAS：细胞“能量工厂”失调引发身份危机，空军军医大学黄启超/邢金良发现线粒体融合紊乱可导致单个肝癌分裂出两种细胞类型
本研究表明，在肿瘤发生环境因素下诱导小鼠肝脏内线粒体融合障碍的嵌合体模式，可导致cHC的形成。进一步验证发现，cHC组织中ICC样细胞的线粒体融合障碍程度显著高于HCC样细胞。
Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。
Sci Adv：细胞自带“消炎药”？华南农业大学任文凯团队发现D-氨基酸是巨噬细胞的“安全阀”，可给致命炎症“踩刹车”
该研究揭示了D-氨基酸通过乙酰化调控巨噬细胞功能的机制，为治疗巨噬细胞相关炎症性疾病提供了潜在的治疗策略。
Hepatology：肝细胞的“免疫警察”身份，南京医科大学苏川等揭示FoxO1通过视黄酸-CD1d轴约束NKT细胞平息肝脏炎症
该发现揭示了一种迄今未被认识的、基于肝细胞的肝脏炎症控制机制，其中由JMJD1C维持的肝细胞FoxO1通过CD1d诱导来约束局部NKT细胞和中性粒细胞，为炎症性肝病提供了有前景的靶点。
杨莉莉/李博发现抗抑郁药通过稳定“神经燃料”血清素，大幅提升抗癌免疫疗效
该研究报告了在肿瘤浸润的 CD8 T 细胞中诱导出了血清素转运体（SERT），这是一种调节大脑和外周组织中血清素水平及生理功能的因子。