PNAS：细胞“能量工厂”失调引发身份危机，空军军医大学黄启超/邢金良发现线粒体融合紊乱可导致单个肝癌分裂出两种细胞类型
本研究表明，在肿瘤发生环境因素下诱导小鼠肝脏内线粒体融合障碍的嵌合体模式，可导致cHC的形成。进一步验证发现，cHC组织中ICC样细胞的线粒体融合障碍程度显著高于HCC样细胞。
Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。
Sci Adv：细胞自带“消炎药”？华南农业大学任文凯团队发现D-氨基酸是巨噬细胞的“安全阀”，可给致命炎症“踩刹车”
该研究揭示了D-氨基酸通过乙酰化调控巨噬细胞功能的机制，为治疗巨噬细胞相关炎症性疾病提供了潜在的治疗策略。
Hepatology：肝细胞的“免疫警察”身份，南京医科大学苏川等揭示FoxO1通过视黄酸-CD1d轴约束NKT细胞平息肝脏炎症
该发现揭示了一种迄今未被认识的、基于肝细胞的肝脏炎症控制机制，其中由JMJD1C维持的肝细胞FoxO1通过CD1d诱导来约束局部NKT细胞和中性粒细胞，为炎症性肝病提供了有前景的靶点。
Cell子刊：肿瘤的“线粒体隐身衣”，中国科学技术大学倪芳/周颖发现GBP6压制ROS让NK细胞“看不见”宫颈癌细胞
本研究证实GBP6是肿瘤自身的线粒体调控分子，在宫颈癌中介导代谢适应性与固有免疫逃逸之间的关联。
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
Cell：交感神经+自身免疫，触发毛囊反复攻击
首次揭示压力脱发的双重机制：不仅会通过交感神经引发即时脱发，更会激活自身免疫反应，让毛囊成为 T 细胞的 “长期攻击目标”，为反复脱发甚至自身免疫性脱发埋下隐患。
JEV：细胞送快递的“派送员”！科学家成功找到细胞外囊泡进入细胞的秘密钥匙
研究通过全基因组 CRISPR/Cas9 筛选，锁定了名为 COMMANDER 复合体的蛋白质机器，它正是调控细胞外囊泡摄取的关键 “守门人”。
Sci Adv：北京大学张宁/舒绍坤发现癌细胞“休眠”开关！BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。