中国科学技术大学最新Science论文：揭开神经信号传递中的“亲吻-收缩-逃逸”机制
这一“亲吻-收缩-逃逸”机制，不仅统一了争议半个世纪的两种模型，同时提示了神经突触高效与高保真传递的结构基础，也为深入理解神经信号传递、突触可塑性以及相关脑疾病的机理提供了新视角。
《柳叶刀·神经病学》：全球竟有近30亿人患头痛病，重塑我们对全球头痛流行病学的认知！
2023年，约有29亿人受到头痛疾病的影响，在健康损失原因中排名第六，全球年龄标准化患病率为34.6%，伤残生存年（YLD）率为541.9/10万人，其中487.5/10万人归因于偏头痛。
Sci Adv：徐州医科大学安述明等团队发现焦虑与失眠的“总控开关”——大脑同一群神经元通过两条“专线”分别控制情绪与睡眠
该研究在终纹床核（BNST）中发现了一个双重功能神经元集群，其通过不同的神经环路同时调控焦虑样行为和失眠。具体而言，BNST中的一个神经元亚群在反映焦虑相关线索时及清醒期间表现出活动增强。
Science ：“一吻，一缩，一溜烟”——颠覆教科书的神经信号传递新机制
研究团队以前所未有的时空精度，捕捉到了单个突触囊泡释放神经递质的全过程，揭示了一种全新的“一吻，一缩，一溜烟” (kiss-shrink-run) 机制。
Nature：饮食和药物结合可以阻断儿童恶性神经母细胞瘤肿瘤的生长
Hogarty及其团队使用临床前模型模拟MYCN驱动的神经母细胞瘤，直接针对额外的MYCN基因拷贝与预后不良的侵袭性神经母细胞瘤之间的强关联性。
Cell：蝾螈断肢再生靠“全身备战”，交感神经触发干细胞“总动员”
蝾螈的再生不是损伤部位 “孤军奋战”，而是靠交感神经系统启动 “全身总动员”，激活远端未受伤组织的干细胞，让它们提前进入 “备战状态”，为可能的再次损伤快速响应。
J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
关键在于大脑中有条一照就“饱”的神经通路
这项研究首次完整揭示了强光抑制食欲的神经机制，确认了一条从视网膜开始、经腹外侧膝状体核（vLGN）中转、最终抵达下丘脑外侧区（LHA）的神经通路。
Cell子刊：神经元的“脂滴清道夫”罢工了：桂林医科大学郑天鹏团队发现高血糖通过乳酸化修饰导致HSD17B10失活与认知衰退
本研究基于乳酸化修饰组学分析证实，高血糖会上调乳酸转移酶Aars1，诱导海马神经元内HSD17B10发生 K105 位点乳酸化修饰，使HSD17B10酶活性下降，造成脂滴分解障碍、大量堆积。
彭隽敏等团队合作发布神经退行性疾病最大规模蛋白质组学图谱——覆盖6大类疾病2200余例人脑样本，系统解析分子异质性
这项研究是迄今为止对全神经退行性疾病进行的最全面的蛋白质组学分析，为主要神经退行性疾病的分子亚型和改变的机制提供了关键见解。