Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
Science：空气污染驱动神经退行性疾病的机制
空气污染物PM2.5暴露会诱导α-突触核蛋白形成特异性致病毒株（PM-PFF），优先引发路易体痴呆（LBD）特有的认知障碍与神经病理变化，揭示了环境因素驱动神经退行性疾病的关键分子机制。
Science：我国科学家破解百年神经通信争论
这套 “亲完收缩就跑（kiss-shrink-run）” 的机制，终于给百年争论画上了句号：它既不是简单的 “即吻即离”，也不是完全的 “坍塌融入”，而是结合了两者的优势！
Cell Mol Life Sci解密产后脊髓神经网络发育！骨骼肌与海绵体平滑肌调控“各有招”
本研究构建脊髓神经网络组织与肌细胞共培养系统，发现骨骼肌细胞和海绵体平滑肌细胞均能促进脊髓神经干细胞向神经元分化且作用有差异，该系统还可快速实现神经对肌肉的调控，为相关研究提供新模型。
最新研究：牙髓干细胞外泌体破解大脑白质损伤，神经修复有了新靶点
本研究发现，牙髓干细胞来源外泌体可通过肌球蛋白调节轻链9介导蛋白精氨酸甲基转移酶5核定位，下调分化抑制因子2，促进少突胶质前体细胞分化，为缺血性卒中白质修复提供新策略。
重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式，为药物研发提供新方向
该研究发现，在红藻氨酸诱导的癫痫模型中，DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调，而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。
Sci Adv：浙江大学相佳佳/范顺武/申有青/刘欣发现氧化激活纳米疗法增强肿瘤免疫并破坏肿瘤-神经串扰，以对抗骨转移和癌症疼痛
该研究开发了一种活性氧（ROS）响应型脂质体纳米平台，可共递送聚合物干扰素基因刺激因子（STING）激动剂与gasdermin B（GSDMB）质粒，实现神经-免疫双重调控。
Mol Psychiatry：揭示SH3RF3作为神经突触前关键支架蛋白在调控囊泡锚定过程中发挥关键作用
该研究提出“突触前囊泡释放能力下降—兴奋性传递特异性受损—E/I失衡”的新型致病通路，拓展了对于ASD突触功能障碍多样性的理解，为针对突触前环节的干预策略提供了理论依据。
又一黑科技改写神经科学
研究团队开创性地提出了一种名为“循环电子学” 的颠覆性策略：将微型无线电极注入静脉，让它们像“智能导航导弹”一样，自主靶向并植入大脑的病变区域，从而实现无需手术的脑机接口植入。