Science：我国科学家破解百年神经通信争论
这套 “亲完收缩就跑（kiss-shrink-run）” 的机制，终于给百年争论画上了句号：它既不是简单的 “即吻即离”，也不是完全的 “坍塌融入”，而是结合了两者的优势！
Science：空气污染驱动神经退行性疾病的机制
空气污染物PM2.5暴露会诱导α-突触核蛋白形成特异性致病毒株（PM-PFF），优先引发路易体痴呆（LBD）特有的认知障碍与神经病理变化，揭示了环境因素驱动神经退行性疾病的关键分子机制。
Mol Psychiatry：揭示SH3RF3作为神经突触前关键支架蛋白在调控囊泡锚定过程中发挥关键作用
该研究提出“突触前囊泡释放能力下降—兴奋性传递特异性受损—E/I失衡”的新型致病通路，拓展了对于ASD突触功能障碍多样性的理解，为针对突触前环节的干预策略提供了理论依据。
复旦大学冯异/张凡团队合作Adv Sci：近红外二区长波窗口高清成像揭示电针调节卵巢神经血管耦合的量效关系和机制
该研究结合三维组织透明化与分子干预，揭示了轴突导向分子Netrin-1是电针参与介导卵巢神经血管结构重塑的关键分子。
又一黑科技改写神经科学
研究团队开创性地提出了一种名为“循环电子学” 的颠覆性策略：将微型无线电极注入静脉，让它们像“智能导航导弹”一样，自主靶向并植入大脑的病变区域，从而实现无需手术的脑机接口植入。
徐州医科大学高灿/曹君利揭示杏仁核特定神经元集群形成持久印记，介导远期高抑郁风险
本研究结果表明，基底外侧杏仁核应激响应神经元集群介导了青春期与成年期应激小鼠之间的抑郁易感性差异；小胶质细胞功能异常会损伤PV神经元的抑制性调控功能。
复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2，干预它可保护神经元
本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达，从而促进神经元损伤；而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。
稳住胰岛还调炎症！金匮肾气丸有妙招，Phytomedicine揭秘琥珀酸/HIF1α轴调控巨噬细胞的降糖逻辑
本研究发现金匮肾气丸可降低2型糖尿病小鼠血糖血脂，通过抑制琥珀酸/HIF1α轴调节巨噬细胞极化、减轻胰腺炎症，保护胰岛β细胞功能，为糖尿病治疗提供新机制。
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
Cell重磅：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变，发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”，更在于其“在细胞膜上的正确定位”。