EHJ：天津医科大学鲍乾坤等揭示阻塞性睡眠呼吸暂停引起心力衰竭的分子机制
该研究表明GLI1是介导IH诱导的CF激活和心脏纤维化的关键促纤维化转录因子。靶向GLI1可能为治疗心脏纤维化（尤其是OSA患者）提供一种有前景的治疗策略。
Neuron：空军军医大学董海龙/赵广超合作揭示慢性应激导致睡眠碎片化的神经环路机制
该研究揭示了慢性社会挫败应激（CSDS）通过VTA多巴胺能神经元→前额叶皮层环路过度兴奋，破坏睡眠纺锤波、导致睡眠碎片化的完整机制。
Science：科学家发现，中年时的运动与睡眠模式可精准预测剩余生命
到中年时，动物的日常行为可以预示其寿命的长短。这是一项新研究得出的惊人结论，研究人员将大量短命鱼类置于持续的、终生的监控之下，以探索行为与衰老之间的联系。
Neuron：复旦大学丁凤菲等揭示去甲肾上腺素驱动皮层细胞体积随睡眠-觉醒周期动态变化
大脑皮层在睡眠觉醒、麻醉-清醒等状态转换中，组织间隙微环境可伴随脑电信号发生动态变化，如组织间隙离子、神经递质、代谢废物等物质浓度，以及组织间隙空间大小等。睡眠-觉醒周期将大脑活动细分为神经回路活动、
最新研究确定工作日睡眠黄金时长，周末补觉超 2 小时竟伤代谢
研究精准定位出工作日睡眠时长与胰岛素抵抗指标eGDR关联的 “黄金分割点”——7 小时 18 分钟（7.32 小时）。
PLOS Biology 找到了实锤：睡眠剥夺28小时，突触蛋白SV2A显著增加
本研究通过PET成像发现，健康成年人经历28小时睡眠剥夺后，大脑多个区域的突触囊泡蛋白SV2A结合显著增加，且增加幅度与恢复睡眠中的慢波活动升高呈正相关，为睡眠稳态假设提供了直接的人体证据。
Frontiers in Nutrition：糖脂代谢亮红灯，睡眠被“切碎”的风险更高，而夜间缺氧让情况雪上加霜
糖脂代谢紊乱本身，可能就是破坏睡眠结构的重要推手，而夜间低氧还会让这种影响变本加厉。
Nature：温俊豪团队发现最佳睡眠时长6-8小时；过长或过短均增加全身性疾病与死亡风险
这项研究首次描绘了睡眠时长与全身多器官生物衰老之间清晰、系统的“U型”图谱。它强有力地证明，维持适度的睡眠时长，是延缓整体生理衰老、预防多种年龄相关疾病、促进长寿的一个关键性、可改变的生活方式因素。
Science：时间侵蚀了植物的“分子记忆”——衰老导致器官DNA甲基化程序性丢失
该研究表明，短命模式植物拟南芥的抑制性染色质经历了一种表观遗传衰变模式，类似于人类和哺乳动物衰老以及癌症中积累的DNA甲基化损失。
PNAS：睡眠剥夺的"肠-脑暗线"，上海交通大学平勇等揭示多巴胺通过线粒体RET让肠道免疫细胞远程伤脑
本研究揭示了睡眠剥夺过程中由多巴胺驱动的先天免疫细胞RET-ROS机制，为减轻睡眠剥夺这一现代社会重大健康问题所带来的危害提供了新的潜在干预策略。