Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
2025-05-30
Diabetes Obes Metab：中重度睡眠呼吸暂停会伤胰岛素代谢，增加糖尿病风险
本研究对70例肥胖且疑似OSA的儿童进行分析，发现中重度阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖儿童胰岛素清除功能受损及肝脏胰岛素敏感性下降相关，这些因素可能导致儿童高胰岛素血症。
2025-06-17
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
2025-06-17
Cell子刊：间歇性禁食影响青少年胰岛β细胞发育，与糖尿病有关
该研究表明，年龄在间歇性禁食的结局中发挥重要作用，长期间歇性禁食会扰乱年轻小鼠的胰岛素生成细胞（β 细胞）的发育，从而影响其成熟和功能。这一发现引发了人们对于间歇性禁食对人类，尤其是青少年产生潜在代谢
2025-02-17
帕金森病起源于肾脏？武汉大学张振涛团队揭示帕金森病中病理性α-突触核蛋白源自肾脏
该研究通过使用人类组织样本以及多种肾衰竭小鼠模型，证明了肾脏是帕金森病中病理性α-突触核蛋白的起源。
2025-02-03
《先进科学》：厦门大学医学院团队发现，高水平甘露糖促进阿尔茨海默病Aβ病理！
甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能，从而促进Aβ斑块的产生，人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。
2025-01-29
《分子精神病学》：去斑块，消炎症，还促神经再生！科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力
该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用，主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症，促进神经再生和改善认知功能等等。
2024-12-04
