Nature子刊：“卸下重担”的心脏，上海交通大学张浩等揭示机械卸载诱导成年心肌细胞增殖的新机制
机械卸负荷能够诱导成年心肌细胞重新进入增殖程序，揭示了一条由心外膜发起、经 NRG1-ERBB4-STAT3 信号最终驱动代谢重塑的全新机制，为理解心室辅助装置促进心功能恢复提供了新的理论框架。
2026-08-13
Circulation：覃刚健/董念国合作表明Sam68通过抑制心肌细胞葡萄糖氧化加剧病理性心肌肥厚
该研究揭示了一种名为Sam68的RNA结合蛋白，通过抑制心肌细胞的葡萄糖氧化过程，加重病理性心肌肥厚，为心力衰竭的代谢干预提供了新靶点。
2026-05-27
Circulation：覃刚健/董念国合作表明，Sam68通过抑制心肌细胞葡萄糖氧化加剧病理性心肌肥厚
该研究揭示了一种名为Sam68的RNA结合蛋白，通过抑制心肌细胞的葡萄糖氧化过程，加重病理性心肌肥厚，为心力衰竭的代谢干预提供了新靶点。
2026-05-27
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
2026-05-05
Int Immunopharmacol：缺氧预处理心肌细胞外囊泡靶向关键通路守护心脏
缺氧预处理心肌细胞来源的细胞外囊泡富含微小RNA-199b-3p，可直接靶向纤维蛋白原样蛋白2抑制Toll样受体4/核因子-κB通路，调控巨噬细胞极化并减轻炎症反应，最终改善心梗后心脏功能。
2026-02-09
Nature子刊：切断细胞“电线”，浙江大学韩佩东团队发现微管蛋白谷氨酰化修饰调控心肌细胞间通讯，缺血再灌注致心律失常新机制
该研究发现确定了微管谷氨酰化是心脏电稳定性的关键调控因子，也是缺血再灌注损伤中一个有前景的治疗靶点。
2026-04-28
EHJ：心肌细胞的"铁稳态拘留所"：厉建伟/李英贤/凌树宽发现核旁斑扣押Fth1 mRNA触发铁死亡性心衰
该研究首次揭示了核旁斑在心肌细胞中的存在，并阐明其在压力负荷诱导的心肌肥厚和HF中的核心作用。
2026-08-16
Cell子刊：犬类 iPS 细胞变身功能性心肌细胞，宠物与人类心脏病治疗迎来新希望
从打破培养基的技术限制，到实现功能性心肌细胞的高效分化，AR 培养基的出现让犬类 iPSCs 的应用价值全面释放。它不仅架起了宠物医疗与人类医疗的桥梁，更让跨物种再生医学的梦想更进一步。
2025-11-27
Circulation：鲁志兵/黎先清/折志刚合作表明，靶向心肌细胞线粒体自噬内在“刹车”蛋白ANXA2，可用于心梗后心衰治疗
该研究表明心肌细胞中的ANXA2是抑制线粒体自噬的关键“刹车”蛋白。
2026-01-15
EHJ：北京大学张岩/董尔丹等合作揭示心肌细胞亚型转换调控脓毒症心脏功能障碍新机制
该研究揭示了雌激素相关受体γ（ERRγ）通过调控心肌细胞亚型转换在脓毒症心脏功能障碍中的关键作用。这一发现阐明了脓毒症心脏功能障碍的新机制，为脓毒症心脏功能障碍临床治疗提供了新靶点与策略。
2025-12-13