Cell Stem Cell：浙江大学谢瑶团队发现血管损伤后，平滑肌细胞“返老还童”获得CD34+祖细胞状态
研究发现，血管损伤后，中膜SMC并非均一地改变表型，而是有一个特定的子集短暂获得CD34+祖细胞状态，这些STPC具有高增殖能力，并产生新生内膜中绝大多数的SMC。
2026-05-30
Nat Communi：血管“修复开关”被找错：华中科技大学胡波等团队发现MELK让平滑肌细胞丢掉收缩身份
本研究证实，母系胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）是调控损伤诱导型新生内膜增生以及动脉粥样硬化中VSMCs表型转换的关键分子。
2026-11-14
Adv Sci：肠道平滑肌的“线粒体守护者”，中国学者发现BIN1与ALDH1B1缺失如何导致便秘
本研究建立了以平滑肌病变为核心的STC发病理论，并证实BIN1与ALDH1B1可作为调控结肠动力的关键候选分子。
2026-06-22
Nat Cardiovasc Res：给心脏发一条“复工短信”，mRNA疗法让心肌细胞重新分裂
这项研究把“心肌再生”从转基因的实验室概念推进到了可成药的mRNA路径，并点明了“短暂诱导”这一关键条件—不是让细胞无限增殖，而是给它们一个限时的复工信号。
2026-11-16
Nat Commun：海军军医大学王培/同济十院李冬洁/周健教授团队揭示GSDME介导血管平滑肌细胞衰老促进腹主动脉瘤的机制
这项研究发现GSDME依赖的焦亡在AAA患者和小鼠模型的血管中被激活。GSDME的缺失会抑制衰老相关分泌表型(SASP)和AAA血管中的免疫细胞浸润。
2025-12-28
心肌细胞如何决定“横着长”还是“竖着长”？《Science》发现微管起关键作用
这项研究从根本机制上解释了，为何在人类心脏样本中观察到间盘结构紊乱与心肌细胞拉长、心腔扩大及心功能恶化密切相关。它将“微管动力学”确立为控制心脏重塑方向的一个核心枢纽和潜在药物靶点。
2026-05-18
Nature子刊：“卸下重担”的心脏，上海交通大学张浩等揭示机械卸载诱导成年心肌细胞增殖的新机制
机械卸负荷能够诱导成年心肌细胞重新进入增殖程序，揭示了一条由心外膜发起、经 NRG1-ERBB4-STAT3 信号最终驱动代谢重塑的全新机制，为理解心室辅助装置促进心功能恢复提供了新的理论框架。
2026-08-13
Science论文揭示微管“方向盘”：控制心肌细胞是“增厚”还是“拉长”，为心脏重构治疗提供新靶点
研究者提出了一个由微管细胞骨架介导的双向心脏肥大模型。改变的微管动力学重新引导mRNA定位、蛋白质合成和闰盘结构，以促进心肌细胞增厚或拉长，这使微管成为定向生长的上游效应器。
2026-05-25
松开心肌细胞的“能量刹车”：杭州医学院梁广团队发现糖尿病心衰新靶点
这项研究的突破性在于，它不仅发现了一个全新的致病蛋白VCPIP1，更在分子层面完整描绘了其通过破坏AMPK复合体导致心衰的精确路径。这为糖尿病性心肌病的治疗提供了前所未有的精准靶点。
2026-05-20