首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
大连理工大学袁宏等团队利用Midnolin开发新型降解剂，成功实现c-Myc蛋白的靶向清除
该研究结果提供了一种不依赖泛素的TPD工具。MbTACs代表了一种便于开发的模块化多肽降解嵌合体，并有望广泛应用于疾病治疗。作者预期MbTACs将为TPD设计提供新的维度。
中南大学马健等团队发现乳铁蛋白促癌新机制，多靶点联合治疗可有效抑制
本研究将乳铁蛋白定义为：（1）受AR调控的铁死亡抑制因子；（2）前列腺癌“铁依赖”的调控分子；（3）可用于靶向前列腺癌铁代谢脆弱性的候选治疗靶点。
Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。
南京医科大学赵杰等团队揭示关键蛋白CST3缺失如何阻碍巨噬细胞清理与修复功能
这些发现确立了巨噬细胞CST3在CD中作为免疫-代谢-上皮交互作用关键调控因子的地位，并表明恢复CST3功能或靶向其调控轴可能成为CD的新型治疗策略。
Cell Death & Differ：华中科技大学研究团队发现关键蛋白的“角色反转”，CD276被揭露为驱动膀胱癌血管生成的隐藏“接收器”
研究结果将CD276鉴定为一个功能性细胞表面受体，并证明LGALS1与CD276的结合通过MAP4介导的PI3K/AKT信号通路激活来促进肿瘤血管生成。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
Nature子刊：定制的蛋白质受体帮助T细胞更有效地靶向实体瘤
这项研究首次展示了具有可编程信号功能的单次跨膜、多结构域受体的计算设计，并为加速开发具有定制传感和响应能力的合成生物传感器铺平了道路，可用于基础和转化细胞工程应用。
Nature Methods：超声版“GFP”家族扩容——告别“单色”超声，工程化气囊蛋白开启深层组织多重基因成像新纪元
研究人员开发出了两类具有不同声学响应特性的声学报告基因（ARGs）。这相当于给了超声波两种不同的“颜色”，让我们第一次有能力在深层活体组织中，同时聆听并区分来自不同细胞群体的声音。
暨南大学刘同征等团队发现UFMylation修饰可精准定位抑制蛋白PHLDA3以阻断致癌信号
本研究揭示了一条具有抑癌作用的UFMylation调控通路，通过修饰PHLDA3调控AKT活性，为靶向UFL1‑PHLDA3信号治疗肺腺癌提供了机制依据。