Science：为何那些维持生命所必需的、本应高度保守的蛋白质，有时却表现出惊人的快速进化？
这项工作不仅解释了为什么必需基因会快速进化，更利用这一模型，让我们亲眼见证了自然选择是如何在分子水平上，精细地雕刻着每一个氨基酸，以确保生命信息的完整传递。
昆明医科大学郑昌博/陈鹏揭示其通过代谢重编程操控蛋白质巴豆酰化开关
研究结果不仅揭示了ACSS2介导的蛋白质巴豆酰化是ZIKV诱发血管病变的核心机制，也为治疗病毒源性增殖性血管疾病提供了极具潜力的精准治疗方案。
北大最新：辣椒素能调节肠道菌群保护大脑，改善认知，清除痴呆蛋白；且能抑制癌细胞增殖
在大脑层面，辣椒素通过增加肠道中Oscillibacter的丰度，促进24-HC生成，从而抑制炎症因子释放、减轻神经炎症，并减少β-淀粉样蛋白斑块堆积，最终改善认知功能。
Sci Adv：教AI从看“照片”到拍“视频”，同济大学张艳平等团队开发新方法，让药物设计模型动态探索蛋白口袋，创造全新候选药物
该研究提出了一种强化学习（RL）引导的扩散框架，用于蛋白质口袋中的半柔性分子生成。通过将去噪过程定义为马尔可夫决策过程，强化学习通过迭代探索动态调整分子结构。
Cell Death & Differ：福建医科大学许艳芳等团队发现蛋白TRIM72通过稳定细胞膜，阻止损伤信号的“泄漏”与放大
该研究鉴定出含三结构域蛋白72（TRIM72）是Ninjurin-1（NINJ1）的关键调控因子，而NINJ1是PMR的重要介质。
Autophagy：锁定视力健康的“制动器”，重庆医科大学杨培增等团队发现FASN蛋白累积会“锁死”细胞自噬，驱动黄斑变性早期病变
本研究揭示了早期AMD中一个自我放大的病理循环：自噬障碍驱动FASN累积，进而加剧溶酶体功能障碍与脂质沉积。靶向FASN-AMPK-MTOR轴可能为早期AMD提供一种有前景的治疗策略。
Cell Death & Differ：中国科学技术大学梅一德团队锁定致癌蛋白的“分子铆钉”：生长信号如何通过磷酸化RALY支架来稳定c-Myc
该研究鉴定RNA结合蛋白RALY为c-Myc的关键翻译后稳定因子。RALY通过同源二聚化形成支架结构，连接去泛素化酶USP22与c-Myc，从而抑制c-Myc的泛素化及蛋白酶体降解。
NCB：从“搬运工”到“信号兵”，北京大学刘颖 团队揭示线粒体蛋白SLC25A12不依赖转运的应激信号传导双重身份
该研究结果揭示了SLC25A12是一种双功能线粒体蛋白，既作为代谢物转运蛋白，又充当应激信号调节因子，并提示ISR激活缺陷可能参与某些SLC25A12相关疾病的发病机制。
5篇《Nature》+《Science》| 解锁多种脑病的“共享钥匙”：一种病毒蛋白可同时逆转阿尔茨海默、唐氏综合征与衰老的记忆衰退
在多种神经系统疾病中持续存在的ISR激活，会促使大脑细胞转变为一种不正常的状态，从而导致认知和突触功能障碍。经过进化优化的泛干扰素信号抑制剂 DP71L 能够恢复ISR的正常功能，并逆转这些缺陷。
海军军医大学卢旭华等团队发现关键蛋白PRMT6如同“刹车”，抑制它可重启无瘢痕愈合
PRMT6是全新的表观调控因子，可介导成年脊髓损伤后小胶质细胞稳态失衡、代谢紊乱与病理性瘢痕形成之间的关联；抑制PRMT6能够重编程小胶质细胞代谢，促进神经修复，是极具潜力的脊髓损伤治疗新靶点。