NCB：从“搬运工”到“信号兵”，北京大学刘颖 团队揭示线粒体蛋白SLC25A12不依赖转运的应激信号传导双重身份
该研究结果揭示了SLC25A12是一种双功能线粒体蛋白，既作为代谢物转运蛋白，又充当应激信号调节因子，并提示ISR激活缺陷可能参与某些SLC25A12相关疾病的发病机制。
海军军医大学卢旭华等团队发现关键蛋白PRMT6如同“刹车”，抑制它可重启无瘢痕愈合
PRMT6是全新的表观调控因子，可介导成年脊髓损伤后小胶质细胞稳态失衡、代谢紊乱与病理性瘢痕形成之间的关联；抑制PRMT6能够重编程小胶质细胞代谢，促进神经修复，是极具潜力的脊髓损伤治疗新靶点。
Cell Death & Differ：孙强/黄红艳/王小宁团队合作揭示ARHGAP36通过协同调控粘附连接与肌动球蛋白促进entosis新机制
该研究首次揭示ARHGAP36作为一个关键调控分子，通过同时增强P-cadherin介导的细胞粘附和RhoA调控的肌动球蛋白收缩，协同驱动entotic CIC结构的形成。
Cell Rep：病理性tau蛋白会让大脑“指南针”失灵，老年人迷路或为痴呆早期信号
研究证实，在小鼠丘脑前背核表达病理性tau蛋白会破坏头部方向细胞功能，导致定向信号减弱、放电模式异常，引发空间定向障碍，为痴呆早期预警提供了关键神经机制。
Science：为何那些维持生命所必需的、本应高度保守的蛋白质，有时却表现出惊人的快速进化
这是一个关于基因组内部战争、妥协与进化的故事。在这个故事里，我们将看到维持生命最基本的守卫者，如何在抵御内部敌人的同时，被迫不断修改自己的“握手密码”。
Circulation：陆军军医大学杨清武等发现，载脂蛋白D不只为运脂，更是维持血脑屏障完整性的必需信号分子
该研究确定了一个以前未被认识的旁分泌机制，其中壁细胞衍生的ApoD直接参与内皮CD36来抑制病理性内皮细胞增殖，从而保护BBB的完整性并促进卒中后的神经恢复。
科学家用AI“拆解”病毒蛋白，找到抗癌新靶点
研究借助人工智能和结构生物学技术，成功 “拆解” 了 HPV 关键蛋白 E2 的结构，锁定了导致癌症风险升高的核心突变（如 HPV52 的 T309P），为抗癌药物研发提供了精准靶点。
Nature子刊：定制的蛋白质受体帮助T细胞更有效地靶向实体瘤
这项研究首次展示了具有可编程信号功能的单次跨膜、多结构域受体的计算设计，并为加速开发具有定制传感和响应能力的合成生物传感器铺平了道路，可用于基础和转化细胞工程应用。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
大连理工大学袁宏等团队利用Midnolin开发新型降解剂，成功实现c-Myc蛋白的靶向清除
该研究结果提供了一种不依赖泛素的TPD工具。MbTACs代表了一种便于开发的模块化多肽降解嵌合体，并有望广泛应用于疾病治疗。作者预期MbTACs将为TPD设计提供新的维度。