Cell Stem Cell：程涛等团队开发了原代人干细胞功能基因组学研究的可扩展平台
该研究建立了一个可扩展的原代人HSPCs单细胞CRISPR平台，鉴定了与长期再增殖和谱系偏向性输出相关的调控因子，并提名PRDM10为候选AML依赖性。
2200万个T细胞里的“功能基因地图”：《Cell》开启原代免疫细胞研究新时代
这份“T细胞功能图谱”为理解人类免疫调控、自身免疫病机制和开发精准免疫疗法奠定了坚实的数据基础，标志着功能基因组学正式迈入“原代细胞全基因组时代”。
《Nature》发现，胰腺癌细胞能够重塑肝细胞代谢，促进肝细胞启动丝氨酸合成程序，支持自身生长转移
该研究揭示了一种全新的肿瘤-宿主代谢互作模式，也为“代谢脆弱性”的靶向治疗提供了明确路线。
J Hepatol：肝细胞的“永生”密码，谢欣/郭任发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
Adv Sci：同济大学杨文卓等揭示运动为啥有用，肝细胞先举手
Pannexin1介导的ATP释放招募噬脂巨噬细胞，巨噬细胞分泌的GDF15激活PPARα驱动的脂肪酸氧化。本研究证实Slc25a4可作为治疗靶点，恢复MASLD患者对运动干预的应答能力。
非免疫细胞才是“幕后操盘手”——肝细胞抑制免疫，肌肉细胞增强应答
使用microRNA靶位点，研究团队有了一个惊人的发现：在树突状细胞和其他免疫细胞中的mRNA表达，并不是产生强效T细胞反应（包括针对SARS-CoV-2抗原的反应）所必需的。
Cell Metab：张翔/于君合作揭示肠道真菌驱动MASLD相关肝细胞癌新机制
R. arrhizus是一种通过产生KYNA促进MASLD-HCC的致病真菌。阻断这种宿主-真菌相互作用是抑制MASLD-HCC的潜在治疗策略。
Cell Death & Differ：南昌大学边学利团队发现肝细胞癌化疗增敏新策略
作者的研究揭示了G6PD的翻译后调控是一种潜在的代谢脆弱性，并表明靶向破坏该信号轴可能是颠覆HCC氧化还原适应性的一个有前景的策略。
Cancer Res：浙江大学严盛团队发现肝细胞癌免疫治疗增敏新靶点
该研究揭示了PPM1D是肿瘤免疫治疗耐药的关键驱动因子。作者证明PPM1D在HCC中过表达，损害CD8+T淋巴细胞的肿瘤杀伤活性并促进肿瘤进展。PPM1D协调肿瘤细胞的线粒体稳态并促进糖酵解。
J Hepatol：登革热肝损伤的“能量危机”——王卫/杨俊涛等揭示肝单核吞噬细胞通过BTK掐断肝细胞碳代谢
该研究采用了多组学技术，包括批量RNA测序（RNA-Seq）、蛋白质组学、磷酸化蛋白质组学和单细胞RNA测序（scRNA-seq）。