Adv Sci：复旦大学周兆才等发现YAP撞上TP53缺失，造出难治胃癌和转移耐药生态
本研究构建基因工程小鼠模型，在胃Atp4b⁺细胞中条件性激活YAP并敲除TP53（AYP模型）；研究证实，该“双重打击”突变组合即可重现人类难治性胃癌全部特征。
Cell子刊：破解癌症基因的“方言地图”，郑州大学董子钢团队以TP53为“口音”分类，解码突变规律指引精准用药
研究结果明确了精准医学发展的两大策略：单点突变特异性靶向与多点突变广谱适配性靶向，同时，绘制了52种癌症中47个突变信号通路网络图谱，揭示了多种表型紊乱特征，以及这些突变基因上下游的潜在治疗靶点。
STTT：隗佳/张义成/周晓曦团队揭示，双靶点CAR-T细胞疗法具有治愈TP53突变癌症的潜力
该研究表明，单独使用双靶点 CD19/CD22 CAR-T 细胞疗法，或联合自体干细胞移植，在 TP53 基因突变的复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤中具有治愈潜力。
p53不只是踩刹车！Science 新发现：p53 缺失靠构建信号空间梯度，驱动突变细胞侵占正常组织
研究证实，Wnt 信号的总量并不是全部，信号在突变细胞群体内部如何空间排布同样举足轻重。p53 缺失之后，会催生稳定存在的 Wnt 活性空间梯度，维持祖细胞自我更新能力。
p53新功能，《Science》发现p53缺失重塑Wnt梯度，扩大前体细胞池促克隆扩张
这项研究把克隆行为的关注点从信号强度转向信号的空间组织。对癌症防治而言，如果能破坏p53缺失细胞特有的Wnt梯度，或许就能在突变克隆扩张的早期阶段将其按住。
Nat Commun：抗癌蛋白p53的“变脸”绝活，无序中暗藏精密时计
这项研究首次在跨七个数量级的时间尺度上解析了p53的固有无序结构域p53-TAD的结构动力学全景，时间范围从万亿分之一秒的皮秒级别一直延伸到百万分之一秒的微秒级别。
CAR-T细胞疗法研究进展（第53期）
CAR-T (Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy)，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。该疗法是一种出现了很多年但近几年才被改良，并使用到临床中的新
IF=53！哈尔滨工业大学胡颖团队发现靶向非编码RNA有望逆转肠癌免疫逃逸
该研究揭示了一个全新的关键因子：一种名为LISS 的长链非编码RNA。它被证明是驱动结直肠癌免疫逃逸、导致免疫治疗耐药的“帮凶”。
IF=53！孔晖晖/陈化兰团队设计“分子粉碎机”，可降解多种流感病毒
该研究成功设计出一种名为 “Nb-PROTACs” 的新型分子，它像一台精准的“分子粉碎机”，能引导细胞自身清理系统彻底降解流感病毒的核心蛋白，展现出对多种流感病毒的强大抑制能力和高保护率。
Adv Sci：福建医科大学陈良万等发现应激把p53“锁”进线粒体致死
本研究提出Nupr1-p53-Gadd45b轴是决定血管平滑肌细胞命运的重要调控通路，为阻止主动脉夹层进展提供了一种新颖且极具潜力的治疗策略。