MG53通过调节非小细胞肺癌中G3BP2的活性来抑制肿瘤进展和应激颗粒形成
癌细胞通过过度形成应激颗粒(SGs)而对化疗干预产生耐药性，这些应激颗粒是由致癌蛋白G3BP2调节的。选择性调控G3BP2/SG信号是治疗非小细胞肺癌的一种潜在手段。
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eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
Mol Cancer：CircMYH9通过以p53依赖性方式调节丝氨酸代谢和氧化还原稳态来驱动结直肠癌生长
本文阐明了circMYH9的过表达通过以p53依赖性方式调节丝氨酸/甘氨酸代谢和氧化还原稳态促进CRC增殖，靶向circMYH9及其通路可能是治疗CRC的有效策略。
Nat Commun：非整倍性的获得或会驱动突变体p53相关的功能增益表型
来自范德堡大学等机构的科学家们通过研究发现，非整倍性或能驱动表达突变p53的细胞出现功能增益表型，相关研究结果或有望帮助开发靶向作用突变p53的新型疗法。
p53靶点新药！eprenetapopt+维奈克拉+阿扎胞苷治疗TP53突变型急性髓性白血病(AML)：完全缓解率37%!
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Science子刊：重新激活保护性p53，抗癌新靶点eIF4A3登场
众所周知，细胞的生长和分裂过程由基因控制，当这一正常过程出错时，细胞可能会生长失控形成癌症，并产生新的蛋白质继续为其提供营养。近期，瑞典Karolinska研究所的科学家们锁定了其中一种蛋白质——eIF4A3。他们调查了该蛋白及其在癌细胞生长过程中所扮演的角色，并指出控制癌细胞中eIF4A3的过度生成将促使癌细胞发生变化，导致其停止分裂并最终死亡。相关研究成
Cancer Research：低温是一种潜在的治疗p53突变肿瘤的新方法
肿瘤抑制基因p53在大约50%的人类肿瘤中发生突变。许多肿瘤相关的突变p53蛋白错误折叠成一种常见的、变性的构象，并在人类肿瘤中积累到高水平。在这些肿瘤中，p53的突变形式提供了促进肿瘤进展的功能。因此，靶向突变p53已经成为一种有吸引力的癌症治疗方法。在这一期中，Lu和同事的研究支持了这样一个前提，即某些形式的突变p53对构象的温度敏感;这些形式的p53在
Cancer Discov：揭示肿瘤抑制蛋白p53激活内源性逆转录病毒来对抗癌症
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制蛋白p53因其被广泛研究的应对基因损伤的能力而赢得了“基因组守护者”的绰号。当它与受损的DNA结合时，它可以激活DNA修复蛋白，暂停细胞分裂过程，直到修复完成，或者在损伤不可逆转的情况下触发程序性细胞死亡。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现P53还有另一个诀窍：它可以通过让癌细胞
PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
P53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的P53泛素化和降解来抑制P53的活性，而RMRP的耗竭则激活P53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.